Symptómy a formy akútneho zlyhania obličiek

Akútne zlyhanie obličiek je syndróm ukončenia alebo poškodenia funkcie obličiek. Zachovávajú rovnováhu minerálov, solí a vody v tele. Niektoré príznaky a príznaky nemusia byť pre chorého dostatočne zrejmé, zatiaľ čo nie je možné odložiť liečbu. Definíciu presnej diagnózy môže vykonať len špecialista, ale tiež povedať o tom, akú prevenciu by mala byť. V ICD je choroba označená kódom N17.

Charakteristika choroby

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je syndróm rýchlej a náhlej dysfunkcie. Výsledkom je výrazné zvýšenie močoviny, zvyšovanie kreatinínu a postupná akumulácia proteínového metabolizmu v tele.

Medzinárodná klasifikácia chorôb (ICD-10) zahŕňa niekoľko typov akútneho zlyhania obličiek:

• s tubulárnou nekrózou;
• s akútnou kortikálnou nekrózou;
• s medulárnou nekrózou;
• ďalší zvodič;
• NS.

Zistite, aký druh syndrómu podľa ICD-10 (klasifikácia 10. revízie) môže byť len špecialista.

Najčastejšie zmeny spôsobené ochorením sú reverzibilné a po chvíli môžete obnoviť normálnu činnosť obličiek. To sa dá urobiť v prípade, že škodlivé akcie zanechali vplyv nie príliš veľkého rozsahu. Úplné obnovenie všetkých funkcií nastane minimálne za rok.

Formy zlyhania obličiek

Príčiny a symptómy choroby budú závisieť nielen od jej formy, ale aj od toho, ako rýchlo sa vyvíja. Odborníci identifikujú tri hlavné formy akútneho zlyhania obličiek: prerenálne, renálne a post-renálne.

prerenální

Príčinou prerenálnej nedostatočnosti sú akútne poruchy obličiek v obličkách. Patogenéza sa vyvíja v dôsledku určitých porúch tela, ktoré odhaľujú tento syndróm:

• zlyhanie srdca;
• búšenie srdca;
• srdcová tamponáda;
• častá alebo príliš veľa dehydratácie;
• zhromažďovanie tekutiny "odpadu" v brušnej dutine;
• anafylaktický šok;
• obštrukcia tepien.

ľadvinový

Patogenéza tejto formy je v lézi obličkových tkanív, ischemická, zápalová alebo toxická. Príznaky v tomto prípade môžu byť rozmazané. Choroba je dôsledkom mnohých porúch, ktoré sú ovplyvnené určitými príčinami. Zjavenie syndrómu v dôsledku:

• vystavenie účinkom jedov, solí, kovov alebo hnojív;
• lieky v "zlom" dávkovaní;
• ak bola liečba vykonaná s potenciálne nebezpečnými liekmi;
• vysoký obsah myoglobínu bol pozorovaný v krvi;
• závažné zápalové ochorenia obličiek.

postrenálna

Postrenálne formy akútneho zlyhania obličiek sa vyskytujú v dôsledku porušenia odtoku moču, pri ktorom sa často vyskytuje anúria (úplné zastavenie vylučovania moču). Patogenéza zahŕňa:

• ochorenia prostaty;
• dysfunkcia močového mechúra;
• opuch alebo zväčšenie močovodu;
• obštrukcia močového mechúra s pieskom alebo kameňmi.

Etapy a príznaky

Symptómy prejavu akútneho zlyhania obličiek vo veľmi malej miere závisia od faktora, ktorý sprevádza nástup ochorenia. Patogenéza choroby bude založená na jej štádiu a aké príčiny sa stali provokatérmi. Určuje sa určitá klasifikácia: počiatočná, oligoanurická, polyurická a doba zotavenia.

I (počiatočná) etapa

Akútne zlyhanie obličiek v počiatočnom štádiu má určité kritérium: je charakterizované príznakmi choroby, ktorá bola príčinou vzniku akútneho zlyhania obličiek. Nie sú pozorované špeciálne symptómy charakteristické pre tento syndróm.

Stupeň II (oligoanurická)

Prvými známkami druhého štádia sú prudké zníženie množstva moču, ktoré sa uvoľňuje denne (oligúria). Zrejmé kritérium je zníženie denného vylučovania tekutín na 300 až 500 ml. Ak sa už vyskytla anúria, objem nesmie presiahnuť 50 ml. Pre správnu diagnózu majú tieto údaje mimoriadny význam.

V druhom štádiu sa syndróm zjavuje najzrozumiteľnejšie: produkty metabolizmu sa začínajú hromadiť, značné množstvo z nich je odpadom dusíkatých trosiek. Obličky postupne začínajú pracovať horšie a horšie, výsledkom je narušenie acidobázickej rovnováhy v tele, znižovanie rovnováhy vody a elektrolytov, proces okysľovania krvi a anúria. Kreatinín môže prekročiť základnú hodnotu o 50%.

Akútne zlyhanie obličiek v tomto štádiu predstavuje nasledovné príznaky:

• vracanie;
• periférna opuchy;
• častá nevoľnosť;
• úplná strata chuti do jedla;
• bolesť hlavy;
• rozvoj poruchy srdcového rytmu;
• ospalosť;
• zmätený vedomie.

Výsledky nemusia byť najpriaznivejšie: kvôli neustálemu zdržaniu tekutín, pľúcnym alebo mozgovým edémom, ascitom a hydrotoraxom sa rýchlo a rýchlo rozvíjajú. Kritérium zadržania moču je dlhé, anúria môže trvať približne 10-14 dní. Choroba sa aktívne rozvíja, takže je to najnebezpečnejšia. Ak začne anúria alebo kreatinín je príliš zvýšený, pacient potrebuje núdzovú starostlivosť a naliehavú liečbu.

Štádium III (polyurické)

Táto fáza sa vyznačuje výrazným nárastom tekutiny, diuréza sa postupne obnovuje. Zrejmé kritérium polyurickej fázy spočíva v tom, že kreatinín sa postupne vráti do normálu. Patogenéza má dve fázy. Prvým je počiatočná diuréza, keď denné množstvo moču je maximálne 400 ml.

Každý deň sa objem tekutiny zvýši. Vo fáze polyúrie uvoľňuje telo najmenej dva litre moču denne. Toto číslo je príznakom obnovenia glomerulárnych funkcií obličiek. Klinika patologických zmien šetrí.

Moč v polyurickej fáze má nízku hustotu, vysoké hladiny erytrocytov a proteínov sa pozorujú v sedimentoch. Obsah draslíka v krvi sa postupne dostáva do normálu, produkty metabolizmu dusíka a nadbytku kreatinínu sú zničené. Je potrebná liečba.

Štádium polyúrie trvá 10-15 dní, v tejto dobe musíte sledovať všetky príznaky ochorenia.

Štádium IV (obdobie zotavenia)

Zrejmé kritérium pre obnovu je obnovenie normálnych objemov vylučovania močom. Váhy organizmu (voda-elektrolyt a kyselina-báza) a kreatinín sa vrátia do normálu. Ak bola vybratá správna liečba, obnovenie trvá 10-15 mesiacov. Ak chýba potrebná pomoc, akútne zlyhanie obličiek sa stane chronickým, tento syndróm sa bude musieť liečiť po celý život.

Diagnostické metódy

Pre správnu a vysokokvalitnú diagnostiku je potrebné analyzovať údaje z laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia a všeobecný klinický obraz, bez toho je možné vykonať správnu liečbu. Syndróm akútneho renálneho zlyhania môže byť vyliečený, ak sú identifikované hlavné príčiny ochorenia. Ďalej bude nevyhnutná prevencia choroby.

Požadované inštrumentálne štúdie

Na presné vymedzenie choroby je potrebné identifikovať známky zmien veľkosti obličiek, vylúčiť možnosť akumulácie tekutín v pleurálnej dutine. Na identifikáciu príznakov choroby sa musí vykonať:

• tomografia dvoch typov: magnetická rezonancia a počítač;
• angiografia: je potrebné vylúčiť problémy, ako je stenóza renálnej artérie, stúpajúca trombóza, aneuryzma;
• EKG;
• Ultrazvuk brušný;
• Ultrazvuk oblasti obličiek;
• RTG hrudníka;
• obličkové skenovanie pomocou rádioizotopu.

Ďalšou požiadavkou je niekedy biopsia. Ak je klinika potvrdená, pacient potrebuje naliehavú pomoc.

Požadované laboratórne testy

Na diagnostiku je potrebné vylúčiť akútne zápalové ochorenia, analyzovať kreatinín a močovinu. Uistite sa, že choroba sa nevyvíja. Na klinike sa berie do úvahy hyperkaliémia, hyperfosfatémia, hypokalciémia (sérová koncentrácia - viac ako 10 mg) a množstvo ďalších údajov.

Na identifikáciu značiek budete potrebovať:

• bakteriologické a všeobecné vyšetrenie moču;
• biochemických a všeobecných krvných testov.

Typy potrebnej liečby

Pri takomto vážnom ochorení potrebuje pacient núdzovú starostlivosť. Kritérium liečby prevažne závisí od štádia základnej choroby. Ak sa objavia príznaky choroby, je potrebné kontaktovať miestneho terapeuta. Po návšteve budete potrebovať nefrolog a urológ.

Prvá pomoc

Uzavrela núdzovú pomoc pri rýchlej eliminácii príčinných faktorov. V prípade potreby sa telo pacienta odstráni zo šoku a obnoví množstvo moču. Nevyhnutným kritériom v prípade otravy je naliehavá detoxikácia.

Ak sa takáto diagnóza urobí ako akútne zlyhanie obličiek, antibiotiká a iné lieky sa podávajú v zníženej dávke: väčšina z nich sa vylúči z tela práve z dôvodu funkčnosti obličiek.

Liečba liečiv

Lekárska starostlivosť pozostáva z užívania viacerých liekov. potrebné:

• antibiotiká;
• diuretiká;
• solné roztoky;
• lieky na infúznu terapiu;
• prostriedky na rozširovanie krvných ciev;
• lieky na zvýšenie krvného tlaku.

Núdzová starostlivosť a liečba drogami sa vykonáva výlučne pod dohľadom lekára, bez ohľadu na to, čo spôsobuje ochorenie a ako sa vyvinie. Samoliečenie nie je povolené a môže byť život ohrozujúce pre pacienta.

prevencia

Prevencia je súbor opatrení zameraných na prevenciu príčin exacerbácie. Po prvé, musíte sa zbaviť chronických ochorení. Pri správnej liečbe sa symptómy odstránia rýchlo, pacient sa bude môcť vrátiť do bežného života.

4. Podľa mechanizmov rozvoja:

1) spojený s primárnou léziou glomerulov - glomerulámy;

2) spojené s primárnou léziou tubulov - tubulárnou.

Akútna insuficiencia obličiek

Pri akútnom zlyhaní obličiek chápete akútne sa rozvíjajúce a rýchlo postupujúce porušovanie všetkých funkcií obličiek až po ich úplné ukončenie, ktoré sprevádzajú hrubé porušenia homeostatických konštánt.

Podľa vývojového mechanizmu sú rozlíšené prerenálne ("nadobličkové"), renálne ("renálne") a postrenálne ("subrenálne") formy akútneho renálneho zlyhania.

Všetky prerenálne formyv kombinácii s primárnym znížením prietoku krvi obličkami. Ide o rôzne možnosti akútnej vaskulárnej insuficiencie - šokové stavy a rýchlo sa rozvíjajúce prípady srdcového zlyhania.

pre renálnych foriemcharakterizované primárnou léziou renálneho parenchýmu (akútna ischémia, toxické účinky - ortuť, urán, závažná glomerulonefritída, embólia a trombóza obličkových ciev).

Postrenálne formyv dôsledku blokády močového traktu: kameňom, krvnými zrazeninami, tlakom, pohybom obličiek atď.

Zvláštna forma zadržiavača je pečene a obličieksyndróm: pri ťažkých poškodeniach pečene sa vyvíja spazmus glomerulárnych artérií.

Pri vývoji akútneho zlyhania obličiek rozlišujú klinickí pracovníci počiatočnú fázu, anúrnu, polyurickú (diuretickú) a fázu zotavovania. Z hľadiska patogenézy správnych porúch obličiek má najväčší záujem druhá a tretia fáza.

Anúrska (oligurická) fáza

Pacienti majú prudký pokles diurézy, často sa močenie takmer úplne zastaví.

Patogenéza anúrie (oligúria)

1. Prudký pokles glomerulárneho prietoku krvi vedie k zodpovedajúcemu zníženiu glomerulárnej filtrácie. Gluméry kortikálnej látky sú obzvlášť ovplyvnené, pretože malé množstvo krvi, ktoré je stále perfúrované obličkami počas akútneho zlyhania obličiek, sa vypúšťa cez juxtamedulárny skrat (pozri "Renálny obeh").

2. Ischemická alebo toxická nekróza tubulov, deskvamácia nekrotických epiteliálnych buniek, poškodenie bazálnej membrány.

Z obrazového hľadiska sa tubulárne rúrky stávajú "plnými dierami" a do interstitia dochádza k "úniku" primárneho moču.

Ešte dôležitejšie je pravdepodobné, že lúmen tubulov je blokovaný desquamated epitelom, nekrotickými hmotami a valcami. Rúry nie sú len "netesné", ale aj nepriechodné a primárny moč nemôže dosiahnuť panvu.

Anúria niekoľko dní vedie k najťažším poruchám homeostázy.

Koncentrácia močoviny, kreatinínu a iných metabolitov v dusíkovej forme sa rýchlo zvyšuje v krvi. Hyperazotémia je primárne spojená so znížením glomerulárnej filtrácie, pretože je to intenzita filtrácie, ktorá určuje hlavne objem močoviny vylučovanej z tela.

Zvýšený tok dusíkatých produktov do krvi je tiež dôležitý, pretože Zvýšenie rozpadu bielkovín - katabolizmus - je charakteristické pre akútne zlyhanie obličiek (ako pri akomkoľvek strese).

Hyposmotická hyperhydratácia: V tele je rýchla akumulácia tekutín, pretože hlavný mechanizmus na odstránenie vody z tela (močenie) je zablokovaný.

Akumulácia vody v tele "predbieha" vo väčšine prípadov oneskorenie Na + a osmotický tlak v extracelulárnej tekutine takého pacienta klesá.

1. Voda a Na + cez LCG prichádzajú v nerovnomernom množstve s prevládajúcou vodou - pili hyposmostické kvapaliny na pitie.

2. Aj keď pacient vôbec nepije, osmotický tlak v extracelulárnej tekutine počas anúrie naďalej klesá. Telo akumuluje vodu, ktorá sa uvoľňuje počas oxidačných procesov ("metabolická", "endogénna" voda), Na + v procese katabolizmu sa uvoľňuje vo veľmi malých množstvách, ktoré nie sú dostatočné na udržanie osmotickej homeostázy.

Klinicky sa hyperhydratácia prejavuje hypervolémiou. Ak sa hypoóza nezvyšuje veľmi rýchlo, pacient môže mať arteriálnu hypertenziu, intersticiálny edém.

Pri ťažkej hypoosmii začne vniknúť do buniek voda z extracelulárneho sektoru pozdĺž osmotického gradientu. Vyvinú sa príznaky mozgu "otravy vodou" až po kómu ("renálna eklampsia"). Môže sa vyskytnúť hemolýza (pozri "Metabolizmus vody").

Hyperkalemia: Jedna z najnebezpečnejších porúch elektrolytov pri akútnom zlyhaní obličiek (ohrozená ventrikulárnou fibriláciou srdca je naliehavé aplikovať hemodialýzu).

1. Ukončenie filtrácie blokuje vstup K + do moču a tubulonekróza eliminuje možnosť jeho vylučovania sekréciou.

2. Posilnenie katabolizmu vedie k zvýšeniu pohybu K + z buniek do krvi.

Acidóza Kvôli tubulonekróze sa zastavujú procesy acidogenézy a amoniogenézy. H + prestáva byť vylučovaný močom, vyvíja sa ne-plynová exkrétorová acidóza.

Hypokalcémia a hyperfosfatémia Patogenéza je podobná ako u CRF (pozri "CRF").

Anúria môže trvať niekoľko dní až 2-2,5 týždňov, potom ak pacient neuhynie, diuréza počas 2 až 3 dní sa nielen obnoví, ale stane sa oveľa vyššou ako normálna hladina.

Vytvorí sa paradoxná situácia, keď ešte stále veľmi malá glomerulárna filtrácia sprevádza zvýšenie diurézy až na 3-4 litre denne.

Diureza sa obnoví v dôsledku regenerácie tubulov. Avšak najprv sa obnovia len mechanické vlastnosti tubulov, t.j. schopnosť ako tubuly udržiavať tok moču z glomerulov do renálnej panvy. Funkčné vlastnosti epiteliálnych buniek, aktívne a pasívne transporty iónov a molekúl sú obnovené len v priebehu času.

Primárny moč v celom neuróne je izotonická tekutina, veľmi blízko tekutej časti krvi.

Diuréza prekračuje normálne hodnoty, pretože reabsorpcia vody v tubuloch je výrazne znížená, pretože sodíkové čerpadlo ešte nefunguje.

Obnova diurézy v polyurickej fáze neznamená obnovenie homeostázy vnútorného prostredia.

Isozmotická hypohydrácia Vzhľadom na to, že tubuly stále neponúkajú ióny a molekuly (predovšetkým Na +), stráca sa moč vo veľkých množstvách, jeho zloženie je veľmi blízko kvapalnej časti krvi. Pozorovaná hyperhydratácia bude nahradená dehydratáciou izosmotického typu, hypovolemiou a hypovolemickým šokom.

Hypokalémia: V zdravom tele, ako viete, všetky K + filtrované v glomerulách sú reabsorbované v proximálnom tubule. Na začiatku polyúrovej fázy sa v dôsledku nezrelosti epiteliálnych buniek nevyskytuje a K + sa vylučuje vo veľkých množstvách z tela močom. Hyperkaliémia, ktorá sa vyskytla počas anúrie, sa nahradí hypokalémiou.

Hyperazotemia Napriek rastúcej diuréze v prvých dňoch polyurickej fázy nie bielkovinový dusík krvi nielenže neklesá, ale niekedy sa naďalej zvyšuje. Glomerulárna filtrácia v tomto štádiu je veľmi malá a vylučovanie močoviny závisí hlavne od množstva filtrácie.

V budúcnosti zníženie neproteínového dusíka zodpovedá zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie pozorovanej ako výťažok.

Prvé dni polyuretickej fázy sú charakterizované pretrvávajúcou ne-plynovou acidózou.

Hlavným kanálom na odstránenie H + z tela je acidogenéza - aktívna sekrécia H + do primárneho moču. Hlavným spôsobom zachovania alkalických zlúčenín vo vnútornom prostredí je aktívna reabsorpcia hydrogenuhličitanu z primárneho moču a ich návrat do vnútorného prostredia.

Ale v prvých dňoch po regenerácii epitel stále nie je schopný transportovať ióny, H + meškanie v tele pokračuje a pri obnovení diurézy je potlačená strata nereabsorbovaného bikarbonátu močom.

CSF sa obnovuje iba vtedy, keď sa obnovia a normalizujú procesy filtrácie, reabsorpcie a sekrécie.

Ak nenastane obnovenie funkčnej aktivity obličiek, ARF sa zmení na CRF.

Chronická insuficiencia obličiek (CRF)

Pod pojmom CRF sa rozumie chronické pomalé poškodenie obličiek, čo vedie k zníženiu funkčnej aktivity a strate schopnosti udržiavať konštantné vnútorné prostredie.

Etiológia a patogenéza patologických procesov vedúcich k CRF sú veľmi rôznorodé. Chronická glomerulonefritída, pyelonefritída, sekundárna nefropatia, ktoré komplikujú rôzne ochorenia (diabetes, arteriálna hypertenzia, dedičná tubulopatia u detí atď.) Najčastejšie vedú k CRF. Typické tvrdnutie renálnych ciev a proliferácia spojivového tkaniva.

Najvýznamnejším ukazovateľom chronickej choroby obličiek je zníženie tubulárnej filtrácie (ak objem filtrácie klesá o 3-4 krát - je 5-30% normy).

Toto je najčastejšie dôsledkom poklesu počtu fungujúcich nefrónov (ak len 30%, 20% a 10% nefronov zachováva svoju funkčnú aktivitu). Keď každá nefronová vykonáva 5 alebo 10 násobok záťaže ("pracuje pre desať"), ich funkčné vyčerpanie sa postupne zvyšuje.

Etapy chronického zlyhania obličiek: polyúria, oligúria, uremia.

Jedným z prvých klinických prejavov chronického zlyhania obličiek je trvalé zníženie schopnosti obličiek koncentrovať moč.

Zistila sa polyúria (noktúria) - "nútený", monotónna diuréza, hypostenúria (zníženie špecifickej váhy moču) a isostenúria (trvalé, neschopné kolísať, nízka špecifická hmotnosť) zistené pomocou Zimnického testu.

V tomto štádiu môže pacient vďaka polyúrii a zníženiu reabsorpcie Na + vo funkčne vyčerpaných tubuloch významne zbaviť edému. Pokiaľ však pokračuje redukcia glomerulárnej filtrácie, zníženie opuchu sa nedá považovať za priaznivý príznak.

Oligurická fáza chronického zlyhania obličiek

Vzhľadom na to, že počet funkčných nefronov klesá a glomerulárna filtrácia klesá, prichádza čas, kedy diuréza začne klesať a stane sa menej ako normálne.

V tejto fáze prechádzajú obličky schopnosť odstrániť toxíny a kontrolovať homeostázu nielen koncentrovaním moču, ale aj zvýšením ich množstva.

Zmena zloženia kvapalnej časti krvi sa začína odhaľovať aj v štádiu polyúrie, ale v oligurickej fáze sa stáva osobitne významná.

Veľmi dôležitým aspektom zhoršenej homeostázy pri chronickom zlyhaní obličiek je to, že rozsah možnej adaptácie pacienta je zúžený. Stratí sa schopnosť udržiavať vodu, osmotickú, iónovú rovnováhu v podmienkach nadmerného množstva určitých faktorov v strave, pod vodnou záťažou alebo nedostatkom vody, s nadmerným potentiálnom atď. Napríklad zvýšený alebo znížený príjem vody, Na +, K + a ďalších, ktoré sú ľahko a rýchlo kompenzované zdravou osobou, s CRF vyžadujú dlhý čas (niekoľko dní namiesto niekoľkých hodín) na kompenzáciu alebo nie sú kompenzované vôbec, vytvárajúc kritickú situáciu pre pacienta,

Hyperazotémia - odchýlka od normy biochemického indexu krvi, ktorá zahŕňa zvýšenie močoviny a kreatinínu v krvi. Stav, keď je hyperasémia sprevádzaná charakteristickými klinickými prejavmi, sa nazýva uremia.

Mechanizmus vývoja uremického syndrómu Kompenzačná exkrécia močoviny cez kožu, gastrointestinálny trakt a pľúca sa dodáva s množstvom typických porúch.

Koža je prášková, pokrytá kryštálmi močoviny vyzrážanými z potu ("uremický mraz"). Pacient sa obáva o svrbivú pokožku.

Uremická gastritída, enteritida, kolitída sa vyvíja. Zápalové procesy sú komplikované nekrózou: u zvracania a výkalov sa zistila krv. Pacient s výbojom má výrazný zápach amoniaku.

Zdá sa, že močovina, ktorá nie je toxická látka, by nemala spôsobiť takéto hrubé poškodenie slizníc. Ale podlieha vplyvu dezintegrácie mikroflóry s tvorbou amoniaku a toxických amónnych solí. Výsledkom je charakteristický zápach a vážne poškodenie tkaniva.

V dýchacom systéme sa objavujú zápalové a hemoragické lézie: bronchitída, pneumónia, "uremická pľúcna choroba".

Vznikajú serózne membrány vo forme uremickej pleuritídy a perikarditídy.

Vodno-osmotické poruchy V situáciách s veľmi nízkou glomerulárnou filtráciou môže byť zachovaná voda, množstvo extracelulárnej tekutiny a BCC sa zvyšujú. Je to jeden z patogénnych mechanizmov hypertenzie a kongestívneho srdcového zlyhania.

Osmolarita vnútorného prostredia týchto pacientov sa zvyčajne udržiava v medziach blízkych bežným normám, pod podmienkou prísneho dodržiavania režimu a stravovania. Zvlášť nebezpečné výskyt gipoosmii (nadmerné pitie, podávanie roztokov obsahujúcich Na +, napríklad aj "Hyperosmotické" -. 5%, 40% roztoky glukózy to môže viesť k intracelulárnej hyperhydratácia, poškodenie mozgu "obličkovej eklampsia" (pozri "Pathology vodnej. výmena ")

Hyperkalémia: Množstvo K + v krvi v ťažkých formách CRF je zvýšené, čo vytvára riziko fibrilácie komôr a zástava srdca. Rýchle zvyšovanie K + je veľmi nebezpečné s chybami v strave a počas okyslenia vnútorného prostredia, keď bunkový pufor pracuje, H + je absorbovaný bunkami a K + ide "namiesto" do krvi.

Oneskorenie K + je spojené s nízkou úrovňou eliminácie tohto iónu pomocou kanalikulárnej sekrécie funkčne vyčerpaných tubulov. Zníženie glomerulárnej filtrácie môže zohrať úlohu.

Hypokalciémia a hyperfosfatémia Keď počet nefronómov klesá, množstvo Ca2 + v krvi klesá a množstvo fosfátov sa zvyšuje.

Základom týchto javov je porušenie výroby glomerulov aktívnej formy vitamínu D₃, bez ktorých sa Ca 2+ nemôže absorbovať v dostatočnom množstve v čreve.

Rozvoj hypokalcémie stimuluje prištítne telieska. Vyvinie sa veľké množstvo paratyroidného hormónu, ktorý pomáha mobilizovať vápnik z kostného tkaniva. To čiastočne kompenzuje zníženie Ca2 + v krvi, zabraňuje vzniku tetany. Ale postupne sa rozvíja poškodenie kosti (bolesť kostí, osteoporóza, fibrózna osteodystrofia), takzvaná renálna osteopatia.

Hyperfosfatémia je z veľkej časti dôsledkom zníženia glomerulárnej filtrácie a mobilizácie fosfátov z kostného tkaniva.

Acidóza. Negatívna vylučujúca acidóza sa deteguje po znížení objemu glomerulárnej filtrácie 4-5 krát a je to 20-25% normy.

Avšak porušenie iontovej dopravy je oveľa dôležitejšie: zníženie acidogenézy a reabsorpcie bikarbonátov funkčne vyčerpanými epiteliálnymi bunkami.

Obsah hydrogénuhličitanu v krvi prudko klesá.

Metabolická acidóza je dôležitý patogenetický mechanizmus "veľkého" dýchania Kussmaulu charakteristického pre uremia a iné acidótické prejavy.

Arteriálna hypertenzia Perzistentné zvýšenie krvného tlaku v CRF môže byť spôsobené aktiváciou renín-angiotenzínového systému - vysoká systémová periférna rezistencia v kombinácii so zvýšením BCC.

Navyše choré obličky strácajú svoju schopnosť produkovať hypotenzné kiníny a prostaglandíny.

Anémia: je spojená s nedostatočnou produkciou erytropoetínu v postihnutých obličkách a hemolýzou erytrocytov, ktorá sa zvyšuje s uremickou intoxikáciou.

Poruchy hemokoagulácie V prípade uremie dochádza k kvalitatívnej funkčnej poruche krvných doštičiek. Krvné doštičky sú poškodené guanidínom a hydroxyfenyloctovými kyselinami. Doba krvácania sa predlžuje.

Imunodeficiencia Pre CRF sa vyznačuje výrazným znížením aktivity imunitného systému: pacienti s uremia často zomierajú pridaním mikrobiálnych lézií pľúc a zo sepsy spôsobenej E. coli.

Encefalopatia: V konečných štádiách chronickej choroby obličiek sa vyvíja ťažké poškodenie štítnej žľazy: únava, bolesť hlavy, kŕče, kóma.

Endokrinné komplikácie Už boli spomenuté poruchy príštítných teliesok, hladiny hormónov štítnej žľazy sa zvyšujú v krvi, niekedy sa rozvíja gulička.

Okrem toho existuje veľa aktívnych peptidov v krvi, ako je GH, inzulín, glukagón, gastrón atď. U pacientov s cukrovkou s CRF je potreba exogénneho inzulínu znížená.

Citlivosť gonadotropínov na gonády je výrazne znížená. Zhoršený cyklus, potencia, spermatogenéza.

Povaha uremickej intoxikácie Existujú takzvané jadrové toxíny, ktorých zloženie je stále nevyriešené. Dusíkaté produkty, ako je močovina a kreatinín, ktoré sa hromadia počas straty krvi v koncentráciách typických pre uremiu, neprejavujú v experimente uremický syndróm. Močovina sa však spontánne rozkladá na kyanát, ktorého toxický účinok bol experimentálne preukázaný, a preto mnohí autori pripisujú derivátom močoviny a guanidínu (kreatanín) uremickým toxínom. Dôležitú úlohu pri tvorbe príznakov ČKD igrayuturemichesky toksinparatgormon ktorého nadmerné zamerané na odstránenie hypocalcemia, čo vedie k osteodystrofia, neuropatia, hypertriglyceridémia, impotencia. Okrem toho, že majú toxické vlastnosti u chronického zlyhania obličiek a uremických toxínov sú polyamíny, myo-inositol, polyoly, fenoly, niektoré kyseliny (beta inoizobutirovaya), dipeptidy (beta aspartatglitsin) glykosaminoglykánová. V súčasnosti sa venuje veľká pozornosť látkam s "priemernou molekulovou hmotnosťou" (látky s molekulovou hmotnosťou 300 až 5000 daltonov) - aminokyselinové zvyšky, oligosacharidy, deriváty glukurónových kyselín, alkoholy atď.

Veľmi závažným prejavom intoxikácie je vývoj uremickej kómy - úplná strata vedomia s nedostatkom reflexov voči vonkajším a vnútorným stimulom a potlačenie životných funkcií. Okrem intoxikácie sú v patogenéze uremického syndrómu dôležité aj poruchy metabolizmu vody, elektrolytov a porúch kyselinových báz.

Terapeutické opatrenia, ktoré viedli k zastaveniu účinku uremických toxínov a ich eliminácie z tela, sú zoskupené do skupiny metód aktívnej mimotelovej detoxikácie tela. Pri renálnej insuficiencii sa používa mimotelová a peritoneálna hemodialýza, hemosorpcia, lymfodialyzačná a lymfosorpcia, plazmaferéza.

Extracorporeálna hemodialýza je spôsob, pri ktorom sa krv čistí pomocou umelého obličkového prístroja, ktorý "prefiltruje" cez umelú semipermeabilnú membránu. Je založená na fenoméne selektívnej difúzie látok cez semipermeabilnú membránu, ktorá sa na jednej strane umyje krvou a na druhej strane dialýzovým roztokom. Obe roztoky sú oddelené špeciálnou membránou, cez ktorú prechádzajú malé molekuly a ióny difúziou do rozpúšťadla a ak sa menia dostatočne často, sú takmer úplne odstránené z dialyzovanej kvapaliny.

Peritoneálna dialýza (intrakororálna hemodialýza) je typ dialýzy, v ktorej je na rozdiel od hemodialýzy krv purifikovaná bez toho, aby bola odstránená z ľudského tela. Namiesto toho sa do peritoneálnej dutiny pacienta injikuje čistiaci roztok. Úloha dialyzačnej membrány vykonáva peritoneum.

Lymfodialyzačná metóda je metóda odstraňovania toxických látok z tela dialýzou lymfy získanej vonkajšou drenážou hrudného kanálika.

Hemosorpcia je liečebná metóda zameraná na odstránenie rôznych toxických produktov z krvi a reguláciu hemostázy kontaktovaním krvi so sorbentom mimo tela.

Keď sa lymfo-sorpčné sorbenty vyčistia lymfatickou drenážou z hrudného lymfatického potrubia, po čistení nasleduje infúzia.

Plasmaferéza pozostáva z dvoch hlavných faktorov: mechanické odstránenie toxických produktov z tela spolu s plazmou (napríklad sedimentácia krvi v hemokonzervatívnych liekovkách alebo jej odstreďovanie); kompenzácia stratených alebo chýbajúcich životne dôležitých zložiek vnútorného prostredia tela transfúziou čerstvých donorových plazmových alebo plazmových substitučných roztokov.

Urolitiáza je ochorenie spôsobené tvorbou kameňov v parenchýme obličiek a v oblasti panvového ureteru v močovom trakte. V ťažkej forme je ochorenie obličiek charakterizované záchvatmi obličkovej koliky spôsobené akútnou retenciou moču spôsobenou mechanickým upchatím a spazmom panvy a močovodu; hematúria spôsobená poškodením močového traktu; horúčka, leukocytóza. Komplikáciou ochorenia môže byť vstup infekcie a vývoj ako dôsledok tejto kalkulovanej pyelonefritídy, obličkového abscesu, infikovanej hydronefrózy atď. Zloženie kameňov zahŕňa soli kyseliny šťaveľovej a kyseliny fosforečnej, kyselina močová, sodík a amónne uráty, niekedy cystín, xantín. Často sa skladá zloženie kameňov.

Etiológie urolitiázy majú nasledujúce faktory hodnota: Kvalitatívne zloženie vody a potravín, nápojov a stravy, teplé a suché podnebie, infekcia močových ciest, endokrinné ochorenia, metabolických ochorení, dedičné kanaltsevye syndrómy vyznačuje znehodnotených resorpcie aminokyselín (cystín, glycín, a a kol.).

Väčšina obličkových kameňov obsahuje fosforečnan vápenatý-vápenatý, šťavelan vápenatý, ale aj urát, cystínové kamene.

Existujú dve teórie vysvetľujúce mechanizmus tvorby obličkových kameňov - kryštalizáciu a koloid. Podľa prvého sa na základe tvorby kameňov vyskytuje presýtenie moču soľami a ich následné zrážanie. Koloidná teória počiatočného procesu pri tvorbe kameňov sa považuje za tvorbu organickej matrice a kryštalizácia močových solí na nej sa považuje za sekundárny proces.

Etapy akútneho a chronického zlyhania obličiek a charakteristiky ich priebehu

Renálne zlyhanie je závažná komplikácia rôznych patologických stavov obličiek a je veľmi častá. Choroba môže byť vyliečená, ale orgán nie je obnovený. Chronické zlyhanie obličiek nie je choroba, ale syndróm, teda súbor znakov naznačujúci porušenie funkčnosti obličiek. Príčinou chronickej nedostatočnosti môžu byť rôzne choroby alebo zranenia, v dôsledku čoho je orgán poškodený.

Etapy zlyhania obličiek

Voda, dusík, elektrolyt a iné druhy metabolizmu v ľudskom tele závisia od práce obličiek. Renálne zlyhanie - dôkaz o zlyhaní všetkých funkcií, ktoré vedú k porušovaniu všetkých druhov rovnováhy.

Najčastejšími príčinami sú chronické ochorenia, pri ktorých sa pomerne zničí parenchým obličiek a nahradí sa spojivovým tkanivom. Renálne zlyhanie je poslednou etapou týchto ochorení - pyelonefritída, urolitiáza a podobne.

Najvýraznejším znakom patológií je denný objem moču - diuréza alebo minúta. Ten sa používa pri vyšetrení obličiek metódou klírensu. Počas bežnej funkcie obličiek je denná vylučovanie močom asi 67-75% objemu spotrebovanej tekutiny. Zároveň je minimálny objem potrebný na činnosť tela 500 ml. Preto je minimálne množstvo vody, ktoré osoba musí spotrebovať denne, 800 ml. Pri štandardnej spotrebe vody 1-2 litre denne je denná diuréza 800-1500 ml.

Pri zlyhaní obličiek sa objem moču výrazne mení. V tomto prípade dochádza k nárastu objemu až na 3000 ml a k poklesu na 500 ml. Výskyt anúrie - denná diuréza v množstve 50 ml je indikátorom zlyhania obličiek.

Existuje akútne a chronické zlyhanie obličiek. Prvý je charakterizovaný rýchlym vývojom syndrómu, výraznými príznakmi, silnou bolesťou. Avšak väčšina zmien, ktoré sa vyskytujú počas akútneho zlyhania obličiek, je reverzibilná, čo umožňuje obnoviť funkciu obličiek vhodnou liečbou počas niekoľkých týždňov.

Akútne zlyhanie obličiek

OPN - náhle prudké porušenie funkčnosti tela spojené s potlačovaním funkcie vylučovania a akumuláciou produktov metabolizmu dusíka v krvi. Súčasne dochádza k rozpadu vody, elektrolytu, kyslosti, osmotickej rovnováhy. Zmeny tohto druhu sú považované za potenciálne reverzibilné.

ARF sa rozvíja v priebehu niekoľkých hodín, menej často v priebehu 1 až 7 dní a stáva sa tak, ak sa syndróm pozoruje dlhšie ako jeden deň. Akútne zlyhanie obličiek nie je nezávislé ochorenie, ale sekundárne, ktoré sa vyvíja na pozadí iných ochorení alebo zranení.

Príčinou zvodiča sú:

• nízky prietok krvi;
• poškodenie tubulov;
• porušenie odtoku moču v dôsledku prekážky;
• zničenie glomerulu so stratou kapilár a artérií.

Príčina akútneho zlyhania obličiek je základom vhodnej kvalifikácie: na tomto základe sa rozlišuje prerenálna akútna nedostatočnosť - 70% všetkých prípadov, parenchým 25% a obštrukčná - 5%.

Podľa zdravotnej štatistiky sú príčiny týchto javov:

• chirurgický zákrok alebo zranenie - 60%. Počet prípadov tohto druhu sa neustále zvyšuje, pretože je spojený s nárastom počtu operácií v podmienkach umelého krvného obehu;
• 40% súvisí s liečbou. Použitie nefrotoxických liekov, nevyhnutné v niektorých prípadoch, vedie k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. V tejto kategórii možno pripísať akútnu otravu arzénu, ortuť, hubový jed;
• Počas tehotenstva sa objaví 1-2%.

Použitá a ďalšia klasifikácia štádií ochorenia spojená s ochorením pacienta, existujú 4 fázy:

• počiatočné;
• oligoanurichesky;
• poliurichesky;
• rekovalenstsentsii.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Počiatočná fáza

Príznaky ochorenia závisia od príčiny a charakteru základnej choroby. Spôsobené pôsobením stresového faktora - otravy, strate krvi, zranenia.

• Takže s infekčnou léziou orgánu sa symptómy zhodujú s príznakmi všeobecnej intoxikácie - bolesť hlavy, letargia, svalová slabosť a horúčka. Pri komplikácii intestinálnej infekcie sa môže vyskytnúť zvracanie a hnačka.
• Ak je akútne renálne zlyhanie dôsledkom otravy, môže sa vyskytnúť anémia, príznaky žltačky a záchvaty.
• Ak je príčinou akútne ochorenie obličiek - glomerulonefritída, napríklad krv môže byť pozorovaná v moči, silná bolesť sa objaví v dolnej časti chrbta.

Diagnóza v počiatočnej fáze je veľmi ťažká. Ak sa pozoruje akútne zlyhanie obličiek na pozadí infekčnej choroby alebo akútnej otravy, choroba sa pri liečbe berie do úvahy, pretože poškodenie obličiek v prípade otravy je úplne prirodzený jav. To isté platí pre tie prípady, keď je pacientovi predpísané nefrotoxické lieky.

V počiatočnom štádiu analýza moču naznačuje nielen ARF, ale skôr faktory spôsobujúce poruchu:

• relatívna hustota s prerenálnym akútnym renálnym zlyhaním je vyššia ako 1,018 a s obličkovým zvodičom pod 1,012;
• možná malá proteinúria, prítomnosť granulárnych alebo bunkových fliaš s nefrotoxickým pôvodom ARF obličiek. Avšak v 20-30% prípadov táto funkcia chýba;
• pri traume, nádoroch, infekciách, urolitíze sa v moči nachádza viac červených krviniek;
• veľké množstvo bielych krviniek naznačuje infekciu alebo alergický zápal močového traktu;
• ak sa zistí kryštály kyseliny močovej, môže byť podozrenie na uropovú nefropatiu.

V akejkoľvek fáze zatvárača je predpísaná bakteriologická analýza moču.

Kompletný krvný obraz zodpovedá primárnemu ochoreniu, biochemický pri počiatočnom štádiu môže poskytnúť údaje o hyperkaleémii alebo hypokaliéme. Avšak slabá hyperkalémia - menej ako 6 mmol / l nespôsobuje zmeny.

Klinický obraz počiatočného štádia akútneho zlyhania obličiek

Oligoanuricheskaya

Táto fáza akútneho zlyhania obličiek je najhoršia a môže byť hrozbou pre život a zdravie. Jej symptómy sú oveľa lepšie vyjadrené a charakteristické, čo vám umožňuje rýchlo stanoviť diagnózu. V tomto štádiu sa produkty metabolizmu dusíka - kreatinínu, močoviny, ktoré sa v zdravom tele vylučujú do moču, rýchlo nahromadia v krvi. Znižuje sa absorpcia draslíka, čo znižuje rovnováhu vody a soli. Oblička nevykonáva funkciu podpory acidobázickej rovnováhy, v dôsledku ktorej vzniká metabolická acidóza.

Hlavné črty oligoanurickej fázy sú:

• pokles diurézy: ak denný objem moču klesne na 500 ml, znamená to oligúria, ak je to až 50 ml - anúria;
• intoxikácia s metabolickými produktmi - pruritus, nauzea, vracanie, tachykardia, dýchavičnosť;
• výrazné zvýšenie krvného tlaku, bežné antihypertenzívne lieky nefungujú;
• zmätenosť, strata vedomia, možný kóma;
• opuch orgánov, dutín, podkožného tkaniva. Telesná hmotnosť sa zvyšuje kvôli akumulácii tekutiny.

Fáza trvá niekoľko dní - v priemere 10-14, až niekoľko týždňov. Trvanie obdobia a spôsoby liečby sa určuje podľa závažnosti lézie a povahy primárneho ochorenia.

Symptómy oligoanurického štádia akútneho zlyhania obličiek

diagnostika

V tejto fáze primárnou úlohou je oddeliť anúriu od akútnej retencie moču. Na tento účel sa močový mechúr katalyzuje. Ak nie je viac ako 30 ml / hodina vyvedená cez katéter, znamená to, že pacient má ARF. Na objasnenie diagnózy je predpísaná analýza kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi.

• V prerenálnej forme sa pozoruje pokles sodíka a chlóru v moči, rýchlosť frakčnej exkrécie sodíka je nižšia ako 1%. V prípade nekrózy vápnika s oligurickým zvodičom sa indikátor zvyšuje z 3,5%, pričom nie je neurologický, na 2,3%.
• Na rozlíšenie sú špecifikované pomery močoviny v krvi a moču alebo kreatinínu v krvi a moči. V prípade prerenálnej formy je pomer koncentrácie močoviny k plazme 20: 1 a v renálnej forme je 3: 1. Pre kreatinín bude pomer podobný: 40 v moči a 1 v plazme pre prerenálny ARF a 15: 1 pre obličiek.
• Pri renálnej insuficiencii je charakteristickým diagnostickým znakom nízky obsah chlóru v krvi - menej ako 95 mmol / l.
• Táto mikroskopia močového sedimentu nám umožňuje posúdiť povahu poškodenia. Takže prítomnosť ne-proteínových a erytrocytových fliaš indikuje poškodenie glomerulov. Hnedé epiteliálne valce a voľný epitel naznačujú tubulárnu nekrózu. Hemoglobínové fľaše sú detekované intratubulárnou blokádou.

Vzhľadom na to, že druhá etapa akútneho zlyhania obličiek spôsobuje vážne komplikácie, je potrebné okrem vyšetrenia moču a krvi použiť aj inštrumentálne metódy analýzy:

• MRI, ultrazvuk sa vykonáva na detekciu obštrukcie močových ciest, analyzovať veľkosť, stav obličiek, posúdiť krv. Vylučujúca urografia sa nevykonáva: rádioaktívna angiografia je predpísaná pre podozrenie na stenózu tepny;
• Chromocystoskopia je predpísaná pre podozrenie na obštrukciu ureterálneho otvoru;
• radiografia hrudnej časti sa vykonáva na stanovenie pľúcneho edému;
• Na stanovenie perfúzie obličiek je predpísaný izotopový dynamický prehľad obličiek.
• biopsia sa vykonáva v prípadoch, keď je vylúčená prerenálna ARF a pôvod ochorenia nebol identifikovaný;
• EKG je priradený všetkým pacientom, bez výnimky, na detekciu arytmií a príznakov hyperkalemií.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Liečba je určená typom ARF - prerenálne, renálne, post-renálne a stupeň poškodenia.

Primárnou úlohou v prerenálnej forme je obnovenie prívodu krvi do obličiek, správna dehydratácia a vaskulárna insuficiencia.

• V prípade renálnej formy, v závislosti od etiológie, je potrebné prerušiť užívanie nefrotoxických liekov a prijať opatrenia na odstránenie toxínov. V prípade systémových ochorení bude potrebné podávanie glukokortikoidov alebo cytostatik ako príčina akútneho zlyhania obličiek. V prípade pyelonefritídy a infekčných ochorení sú v terapii zahrnuté antivirotiká a antibiotiká. V podmienkach hyperkalcémickej krízy sa injikujú intravenózne veľké objemy roztoku chloridu sodného, ​​furosemid, lieky, ktoré spomaľujú absorpciu vápnika.
• Podmienkou na liečbu akútneho zlyhania postrenálu je odstránenie obštrukcie.

Nezabudnite opraviť vyváženie vody a soli. Metódy závisia od diagnózy:

• keď je hyperkalémia vyššia ako 6,5 mmol / l, podá sa roztok glukonátu vápenatého a potom glukóza. Ak je refraktérna hyperkalémia predpísaná hemodialýza;
• Furasemid sa podáva na korekciu hypervolémie. Dávka sa vyberá individuálne;
• Je dôležité dodržiavať všeobecné používanie iontov draslíka a sodíka - hodnota by nemala prekročiť denné straty. Preto pri hyponatrémii je objem tekutiny obmedzený a pri hypernatrémii sa intravenózne podáva roztok chloridu sodného;
• objem tekutiny, spotrebovanej aj intravenóznej injekcie, by vo všeobecnosti mal prekročiť straty o 400 až 500 ml.

V neligurgickej forme sa snažia robiť bez dialýzy. Existuje však niekoľko ukazovateľov, ktorými je v každom prípade priradená: symptomatická uremia, hyperkalemia, ťažká acidémia, perikarditída, akumulácia veľkého množstva tekutiny, ktorú nemožno odstrániť medikáciou.

Základné princípy liečby akútneho zlyhania obličiek

Obnovovacie, polyurické

Štádium polyúrie sa objavuje len vtedy, keď sa uskutoční dostatočné ošetrenie a charakterizuje sa postupné zotavenie diurézy. V prvej etape sa zaznamenáva denný objem moču 400 ml, vo fáze polyúrie - viac ako 800 ml.

Súčasne je relatívna hustota moču stále nízka, v sedimente je veľa bielkovín a erytrocytov, čo naznačuje obnovenie glomerulárnych funkcií, ale indikuje poškodenie epitelu tubulov. Krv zostáva vysoká v kreatiníne a močovine.

V priebehu liečby sa obsah draslíka postupne obnovuje a nahromadená tekutina sa z tela odstráni. Táto fáza je nebezpečná v tom, že môže viesť k hypokaliémii, ktorá nie je menej nebezpečná ako hyperkalémia a môže spôsobiť dehydratáciu.

Polyurická fáza trvá od 2-3 do 10-12 dní v závislosti od stupňa poškodenia orgánu a je určená rýchlosťou obnovenia tubulárneho epitelu.

Udalosti uskutočnené v oligurickej fáze pokračujú počas obnovy. V tomto prípade sa dávky liekov vyberajú a menia individuálne, v závislosti od svedectva testov. Liečba sa vykonáva na pozadí stravy: príjem bielkovín, tekutín, soli a tak ďalej je obmedzený.

Fáza obnovy

zotavenie

V tomto štádiu sa obnoví normálna diuréza a hlavne sa vylučujú produkty metabolizmu dusíka. Pri ťažkej patológii alebo príliš neskorej detekcii choroby sa dusíkaté zlúčeniny nemusia úplne vylúčiť, pričom akútne zlyhanie obličiek sa môže stať chronickým.

Symptómy tepelného štádia sú:

• kŕče a svalové kŕče;
• vnútorné a subkutánne krvácanie;
• srdcové abnormality;
• spúť s krvou, dýchavičnosť a kašeľ spôsobené akumuláciou tekutiny v pľúcnych tkanivách;
• strata vedomia, kóma.

Prognóza závisí od závažnosti základnej choroby. Podľa štatistík v oligurickom kurze je miera úmrtnosti 50%, v prípade non-ligurikov - 26%. Ak akútne zlyhanie obličiek nie je komplikované inými ochoreniami, v 90% prípadov sa v priebehu nasledujúcich 6 týždňov dosiahne úplné zotavenie funkcie obličiek.

Symptómy zotavenia z akútneho zlyhania obličiek

Chronické zlyhanie obličiek

CKD sa postupne rozvíja a predstavuje pokles počtu aktívnych nefrónov - štrukturálnych jednotiek obličiek. Choroba sa klasifikuje ako chronická, ak sa pozoruje pokles funkčnosti počas 3 mesiacov alebo viac.

Na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek je ťažké diagnostikovať chronickú a neskoršiu fázu, pretože ochorenie je asymptomatické a až do smrti 50% nefrónov môže byť zistené iba počas funkčného zaťaženia.

Príčiny ochorenia sú veľa. Avšak asi 75% z nich je gomurolonefrit, arteriálna hypertenzia a nefropatia.

Faktory, ktoré významne zvyšujú pravdepodobnosť CRF, zahŕňajú:

• diabetes mellitus;
• fajčenie;
• obezita;
• systémové infekcie, ako aj akútne zlyhanie obličiek;
• infekčné ochorenia močového traktu;
• toxické lézie - jedy, drogy, alkohol;
• vekové zmeny.

Avšak z rôznych dôvodov je mechanizmus poškodenia takmer rovnaký: počet aktívnych nefronov sa postupne znižuje, čo vyvoláva syntézu angiotenzínu II. Výsledkom je hyperfiltrácia a hypertenzia v neporušených nefrónoch. V parenchýme je nahradenie funkčného vláknitého tkaniva obličiek. Z dôvodu preťaženia zostávajúcich nefrónov sa postupne rozvíja a rozvíja narušenie rovnováhy vody a soli, kyslosti, bielkovín, metabolizmu uhľohydrátov atď. Na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek sú účinky chronického zlyhania obličiek nevratné: nie je možné nahradiť mŕtve nefrony.

Moderná klasifikácia ochorenia identifikuje 5 stupňov, ktoré sú určené rýchlosťou glomerulárnej filtrácie. Ďalšia klasifikácia súvisí s hladinou kreatinínu v krvi a moči. Tento príznak je najcharakteristickejší a môže sa použiť na pomerne presné určenie štádia ochorenia.

Najčastejšie používaná klasifikácia spojená so závažnosťou pacienta. Umožňuje vám rýchlo zistiť, aké opatrenia treba najprv prijať.

Etapy chronického zlyhania obličiek

Poliuricheskaya

Polyurea alebo počiatočná fáza kompenzácie je asymptomatická. Známky primárnych ochorení prevažujú, zatiaľ čo sa vyskytujú málo dôkazov o poškodení obličiek.

• Polyúria - uvoľnenie príliš veľa moču, ktoré niekedy prevyšuje objem spotrebovanej tekutiny.
• Noktúria - prebytok nočnej diurézy. Za normálnych okolností je moč menej vylučovaná v noci a koncentrovanejšia. Vylučovanie väčšieho množstva moču v noci naznačuje potrebu renálne hepatických testov.
• Aj v počiatočnom štádiu sa CRF vyznačuje poklesom osmotickej hustoty moču - izostenúria. Ak je hustota nad 1018, CRF nie je potvrdené.
• V 40 až 50% prípadov sa pozoruje arteriálna hypertenzia. Jeho rozdiel spočíva v tom, že pri chronickom zlyhaní obličiek a iných ochoreniach obličiek majú normálne hypotenzívne lieky malý vplyv na krvný tlak.
• Hypokaliémia sa môže vyskytnúť v štádiu polyúrie v prípade predávkovania saluretikami. Vyznačuje sa silnou svalovou slabosťou, zmenami v EKG.

Diagnóza zahŕňa vyšetrenie moču a krv. Medzi najvýznamnejšie patrí hodnotenie kreatinínu v krvi a moči.

Tiež dobrým definujúcim znakom je rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Avšak pri polyurickej fáze je táto hodnota normálna - viac ako 90 ml / min alebo mierne znížená - na 69 ml / min.

V začiatočnej fáze je liečba zameraná hlavne na potlačenie primárnej choroby. Je veľmi dôležité dodržiavať diétu s obmedzením množstva a pôvodu bielkovín a samozrejme príjmu soli.

Symptómy polyurického štádia chronickej obličkovej choroby

Štádium klinických prejavov

Táto fáza, nazývaná tiež azotemická alebo oligoanurická, sa vyznačuje špecifickými narušeniami v činnosti tela, čo naznačuje viditeľné poškodenie obličiek:

• Najcharakteristickejším príznakom je zmena objemu moču. Ak sa v prvom štádiu tekutiny vylučuje viac ako normálne, potom v druhom štádiu chronickej choroby obličiek sa objem moču zmenší. Oligúria vyvíja -500 ml moču denne alebo anúria - 50 ml moču denne.
• Zvyšujú sa príznaky intoxikácie - vracanie, hnačka, nevoľnosť, koža sa stáva bledá, suchá, v neskorších štádiách nadobúda charakteristický žltakový odtieň. Vzhľadom k ukladaniu močoviny sa obávajú závažného svrbenia, česaná koža sa takmer nehojí.
• Existuje silná slabosť, strata hmotnosti, nedostatok chuti do anorexie.
• Z dôvodu porušenia dusíkovej rovnováhy sa objavuje špecifický zápach amoniaku z úst.
• Neskôr sa tvorí obličkový edém, najprv na tvári, potom na končatinách a na tele.
• Intoxikácia a vysoký krvný tlak spôsobujú závraty, bolesti hlavy, poruchy pamäti.
• V ramenách a nohách je pocit zimy - najprv v nohách, potom sa ich citlivosť znižuje. Pohybové poruchy sú možné.

Tieto vonkajšie príznaky poukazujú na dodržiavanie chronických ochorení súvisiacich s ochorením obličiek a stavov spôsobených renálnou dysfunkciou:

• Azotemia - dochádza k zvýšeniu produktov metabolizmu dusíka v krvi. Určené hodnotou kreatinínu v plazme. Obsah kyseliny močovej nie je taký významný, pretože jej koncentrácia sa zvyšuje z iných dôvodov.
• Hyperchloremická acidóza je spôsobená porušením mechanizmu absorpcie vápnika a je veľmi charakteristická pre štádium klinických prejavov, zvyšuje hyperkalemiu a hyperkatabolizmus. Jeho vonkajším prejavom je výskyt dýchavičnosti a veľkej slabosti.
• Hyperkaleémia je najčastejším a najnebezpečnejším príznakom CKD. Oblička je schopná udržiavať funkciu absorpcie draslíka až do koncového štádia. Hyperkaliémia však závisí nielen od práce obličiek, ale aj v počiatočných štádiách. Pri nadmerne vysokom obsahu draslíka v plazme - viac ako 7 meq / l, nervové a svalové bunky strácajú svoju schopnosť excitovateľnosti, čo vedie k paralýze, bradykardii, poškodeniu centrálneho nervového systému, akútnemu respiračnému zlyhaniu atď.
• Pri znížení chuti do jedla a intoxikácie dochádza k spontánnemu poklesu príjmu bielkovín. Avšak jeho príliš nízky obsah v potravinách pre pacientov s chronickým ochorením obličiek nie je nič menej deštruktívny, pretože vedie k hyperkatabolizmu a hypoalbuminémii - zníženiu sérového albumínu.

Ďalším charakteristickým príznakom pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je predávkovanie liekmi. Pri CRF sú vedľajšie účinky akéhokoľvek lieku omnoho výraznejšie a predávkovanie sa vyskytuje v najočakávanejších prípadoch. Je to spôsobené dysfunkciou obličiek, ktorá nie je schopná odstrániť produkty rozpadu, čo vedie k ich nahromadeniu v krvi.

diagnostika

Hlavným účelom diagnostiky je rozlíšiť CKD od iných ochorení obličiek s podobnými symptómami a najmä z akútnej formy. Pre tento resort na rôzne metódy.

Z testov krvi a moču sú najinformatívnejšie tieto ukazovatele:

• množstvo kreatinínu v krvnej plazme je viac ako 0,132 mmol / l;
• rýchlosť glomerulárnej filtrácie - výrazný pokles v množstve 30-44 ml / min. Pri hodnote 20 ml / min je potrebná urgentná hospitalizácia.
• močovina v krvi je vyššia ako 8,3 mmol / l. Ak sa zvýšenie koncentrácie pozoruje na pozadí normálneho kreatinínu, ochorenie pravdepodobne bude mať iný pôvod.

Z inštrumentálnych metód sa uchýlili k ultrazvukovým a rádiologickým metódam. Charakteristickým znakom CRF - redukcie a zvrásnenia obličiek, ak tento príznak nie je pozorovaný, ukazuje biopsiu.

Metódy výskumu kontrastu s röntgenovým žiarením nie sú povolené.

liečba

Do koncového štádia liečba chronického zlyhania obličiek nezahŕňa dialýzu. Konzervatívna liečba sa predpisuje v závislosti od stupňa poškodenia obličiek a súvisiacich porúch.

Je veľmi dôležité pokračovať v liečbe základnej choroby pri súčasnom vylučovaní nefrotoxických liekov:

• Povinnou súčasťou liečby je diéta s nízkym obsahom bielkovín - 0,8 až 0,5 g / (kg * deň). Ak je obsah albumínu v sére nižší ako 30 g / l, obmedzenia sú oslabené, pretože s takým nízkym obsahom proteínov sa môže vyvinúť nerovnováha s dusíkatým, je uvedené pridanie keto kyselín a esenciálnych aminokyselín.
• Pri dávkach GFR okolo 25-30 ml / min sa nepoužívajú tiazidové diuretiká. Pri nižších hodnotách sú priradené individuálne.
• Pri chronickej hyperkaleémii sa používajú ionomeničové polystyrénové živice, niekedy v kombinácii so sorbentmi. V akútnych prípadoch sa podávajú vápenaté soli, predpísaná je hemodialýza.
• Korekcie metabolickej acidózy sa dosahujú zavedením 20-30 mmol hydrogenuhličitanu sodného intravenózne.
• Ak sa používa hyperfosfatemia, látky, ktoré zabraňujú absorpcii fosfátu v črevách: uhličitan vápenatý, hydroxid hlinitý, ketosteril, fosfocytryl. Keď sa k liečbe doplnkov vápnika - uhličitanu alebo glukonátu pridáva hypokalciémia.

Fáza dekompenzácie

Táto fáza sa vyznačuje zhoršením stavu pacienta a výskytom komplikácií. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 15 až 22 ml / min.

• Nespavosť alebo naopak ťažká ospalosť spája bolesti hlavy a letargiu. Schopnosť sústrediť je narušená, zmätok je možný.
• Prebieha periférna neuropatia - strata citlivosti v ramenách a nohách vrátane imobilizácie. Bez hemodialýzy sa tento problém nedá vyriešiť.
• Vývoj žalúdočných vredov, výskyt gastritídy.
• Často je chronické ochorenie obličiek sprevádzané vývojom stomatitídy a zápalu ďasien - zápal ďasien.
• Jednou z najzávažnejších komplikácií chronickej choroby obličiek je zápal seróznej membrány srdca - perikarditídy. Stojí za zmienku, že s primeranou liečbou je táto komplikácia zriedkavá. Myokardiálne lézie na pozadí hyperkalémie alebo hyperparatyroidizmu sa vyskytujú omnoho častejšie. Stupeň poškodenia kardiovaskulárneho systému je určený stupňom arteriálnej hypertenzie.
• Ďalšou častou komplikáciou je pleurisy, tj zápal pleurálnych plechov.
• Pri zadržiavaní tekutín môže dôjsť k preťaženiu pľúc a opuchu. Ale táto komplikácia sa spravidla javí už vo fáze uremie. Zistite komplikáciu rádiologickej metódy.

Liečba je korelovaná v závislosti od komplikácií, ktoré sa objavujú. Možno je spojenie s konzervatívnou hemodialýzou.

Pri absencii liečby vstupuje štádium dekompenzácie do koncového stupňa. A v takomto prípade môže byť život pacienta zachránený len pri použití transplantácie obličiek alebo hemodialýzy.

terminál

Terminálny (posledný) stupeň je uremický alebo anúrny. Na pozadí oneskorenia produktov metabolizmu dusíka a zhoršenej vody soľ, osmotickej homeostázy a ďalších vecí sa vyvíja autointoxikácia. Pevná degenerácia telesných tkanív a dysfunkcia všetkých orgánov a systémov tela.

• Symptómy straty citlivosti končatín sú nahradené úplnou necitlivosťou a pareziou.
• Pravdepodobnosť uremickej kómy a opuch mozgu. Na pozadí diabetes mellitus sa vytvára hyperglykemická kóma.
• V konečnom štádiu je perikarditída častejšou komplikáciou a je príčinou smrti v 3-4% prípadov.
• Gastrointestinálne lézie - anorexia, glositída, častá hnačka. Každých desať pacientov má žalúdočné krvácanie, ktoré je príčinou smrti vo viac ako 50% prípadov.

Konzervatívna liečba v terminálnom štádiu je bezmocná.

V závislosti od celkového stavu pacienta a povahy komplikácií sa uchýlia k účinnejším metódam:

• Hemodialýza je čistenie krvi pomocou prístroja "umelej obličky". Procedúra sa vykonáva niekoľkokrát týždenne alebo každý deň, má inú dobu trvania - režim je zvolený lekárom podľa stavu pacienta a dynamiky vývoja. Zariadenie vykonáva funkciu zosnulého orgánu, preto pacienti bez diagnózy nemôžu žiť bez neho.

Dnešná hemodialýza - postup je prístupnejší a účinnejší. Podľa Európy a Spojených štátov je očakávaná dĺžka života takého pacienta 10-14 rokov. Existujú prípady, kedy je prognóza najpriaznivejšia, pretože hemodialýza predlžuje životnosť o viac ako 20 rokov.

• Peritoneálna dialýza - v tomto prípade úloha obličiek, alebo skôr filtra, vykonáva peritoneum. Tekutina zavedená do peritonea absorbuje produkty metabolizmu dusíka a potom sa odstráni z brucha smerom von. Tento postup sa vykonáva niekoľkokrát denne, pretože jeho účinnosť je nižšia ako účinnosť hemodialýzy.
• Transplantácia obličiek je najefektívnejšou metódou, ktorá má však veľa obmedzení: vredy, duševné choroby, endokrinné poruchy. Možná transplantácia obličiek od darcu aj od mŕtveho dna.

Obnova po operácii trvá najmenej 20-40 dní a vyžaduje najvyššiu pozornosť dodržiavania predpísaného režimu a liečby. Transplantácia obličiek môže predĺžiť životnosť pacienta o viac ako 20 rokov, ak sa neobjavia komplikácie.

Etapy v kreatiníne a stupeň zníženia glomerulárnej filtrácie

Koncentrácia kreatinínu v moči a krvi je jedným z najcharakteristickejších rozlišujúcich znakov chronického zlyhania obličiek. Ďalšou veľmi "hovoriacou" charakteristikou poškodenej obličky je glomerulárna filtrácia. Tieto príznaky sú také dôležité a informatívne, že používajú klasifikáciu CRF kreatinínom alebo GFR častejšie ako tradičná klasifikácia.

Kreatinínová klasifikácia

Kreatinín je produktom rozkladu kreatínfosfátu, hlavného zdroja energie vo svaloch. S redukciou svalovej hmoty sa uvoľňuje energia do kreatinínu a fosfátu. Kreatinín potom vstupuje do krvného obehu a vylučuje ho obličkami. Priemerná norma pre dospelého sa považuje za obsah krvi 0,14 mmol / l.

Zvýšený kreatinín v krvi a poskytuje azotémiu - akumuláciu dusíkatých produktov rozkladu.

Koncentrácia tejto látky je rozdelená na tri štádiá ochorenia:

• Latentné - alebo reverzibilné. Hladiny kreatinínu sa pohybujú od 0,14 do 0,71 mmol / l. V tomto štádiu sa objavujú a rozvíjajú prvé nezvyčajné príznaky CRF: letargia, polyúria, určité zvýšenie krvného tlaku. Znižuje sa veľkosť obličiek. Obrázok je typický pre stav, keď zomrie až 50% nefrónov.
• Azotemický - alebo stabilný. Úroveň látky sa pohybuje od 0,72 do 1,24 mmol / l. Súčasne s fázou klinických prejavov. Oligúria sa rozvíja, bolesti hlavy, dýchavičnosť, edém, svalové kŕče a tak ďalej. Počet pracovných nefrónov sa zníži z 50 na 20%.
• Uremická fáza - alebo progresívna. Charakterizované zvýšením koncentrácie kreatinínu nad 1,25 mmol / l. Vyskytujú sa klinické príznaky, objavujú sa komplikácie. Počet nefrónov sa zníži na 5%.

Miera glomerulárnej filtrácie

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je parameter, ktorým je určená vylučujúca schopnosť orgánu. Vypočítava sa niekoľkými spôsobmi, ale najčastejšie zahŕňa zhromažďovanie moču vo forme dvoch hodinových dávok, stanovenie minútovej diurézy a koncentrácie kreatinínu. Pomer týchto indikátorov a dáva hodnotu glomerulárnej filtrácie.

Klasifikácia SCF zahŕňa 5 fáz:

• 1 - Stupeň s normálnou hladinou GFR, tj viac ako 90 ml / min, pozoruje príznaky renálnej patológie. V tomto štádiu niekedy stačí eliminovať existujúce negatívne faktory - napríklad fajčenie;
• Stupeň 2 - mierne zníženie GFR - z 89 na 60 ml / min. V 1. a 2. stupni je potrebné dodržiavať diétu, dostupnú fyzickú aktivitu a pravidelné pozorovanie u lekára;
• Stupeň 3A - mierne zníženie rýchlosti filtrácie - od 59 do 49 ml / min;
• Stupeň 3B - výrazný pokles na 30 ml / min. V tejto fáze vykonali lieky.
• Stupeň 4 - charakterizovaný výrazným poklesom z 29 na 15 ml / min. Existujú komplikácie.
• Stupeň 5 - GFR je menej ako 15 ml, stupeň zodpovedá uremii. Kritický stav.

Etapy chronického zlyhania obličiek rýchlosťou glomerulárnej filtrácie