Diuretiká na zlyhanie obličiek, pyelonefritídu, urolitiázu, kameň

Tak sa prerenálny ARF vyvíja v mnohých podmienkach, čo vedie k spomaleniu alebo zastaveniu toku krvi v obličkách.

Príčiny zlyhania obličiek:

Upozornenie: Nemôžete užívať žiadne lieky bez konzultácie s lekárom. Dlhodobé užívanie určitých liekov môže viesť k poškodeniu obličiek ak vzniku akútneho alebo chronického zlyhania obličiek.

Dôvody pre akútne zlyhanie obličiek:

• obojstranná obštrukcia počtu močových ciest;
• nádory močového mechúra, prostaty, močovodov, tkanivový retroperitoneálny priestor;
• uretritída, periureritída.

Výsledkom vyššie uvedených faktorov je poškodenie renálnych tubulov a glomerulov. To je sprevádzané výrazným zhoršením funkcie obličiek a rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

Klinický obraz

Pri tejto chorobe stavy akútneho zlyhania obličiek a príznaky závisia len od príčinného faktora. Počas zvodiča je niekoľko stupňov:

Stupeň I (počiatočná) sa vyznačuje príznakmi základnej choroby, ktorá viedla k akútnemu zlyhaniu obličiek (šok, strata krvi, otravy). V tejto fáze nie sú žiadne špecifické príznaky.

Stage II akútne zlyhanie obličiek (oligoanurické) sa prejavuje prudkým poklesom množstva uvoľneného moču. Ak sa 300-500 ml moču vylučuje denne, potom hovorí o oligúrii. Pri anúrii nie je objem moču väčší ako 50 ml. Počas tohto obdobia sa konečné produkty metabolizmu hromadia v krvi, z ktorých väčšina je dusíkatá troska. Pretože obličky prestávajú vykonávať svoje funkcie, narušuje sa rovnováha vody a elektrolytov a acidobázická rovnováha. Prebieha metabolická acidóza (okyslenie krvi).

Výsledkom týchto procesov sú nasledovné príznaky ARF:

V dôsledku akútnej retencie tekutín sa môže vyvinúť edém pľúc, mozgu, hydrotorax alebo ascit. Oligoanurická fáza trvá v priemere 10-15 dní. Trvanie druhej periódy závisí od objemu poškodenia obličiek, primeranosti liečby a rýchlosti regenerácie epitelu renálnych tubulov.

Akútne zlyhanie obličiek v štádiu III sa vyznačuje postupnou obnovou diurézy. Prebieha v dvoch fázach. V prvej fáze denné množstvo moču nepresahuje 400 ml (počiatočná diuréza). Postupne sa zvyšuje objem moču: prichádza fáza polyúrie, keď sa denne uvoľní až 2 litre alebo viac moču. Toto množstvo vylučovanej tekutiny naznačuje obnovenie glomerulárnej funkcie obličiek, zatiaľ čo patologické zmeny v tubulárnom epiteli sú zachované. Počas polyurického obdobia moč má nízku relatívnu hustotu a v sedimente je veľa bielkovín a červených krviniek. Produkty z metabolizmu dusíka sa postupne odstraňujú z krvi, normalizuje sa obsah draslíka. S predĺženým priebehom tohto štádia môže byť hyperkalémia nahradená hypokalémiou, ktorá tiež vedie k arytmii. Štádium obnovy diurézy trvá približne 10-12 dní.

Štádium IV. alebo zotavenie, charakterizované obnovením normálneho denného objemu moču, acidobázickej a vodno-elektrolytickej rovnováhy tela. Táto fáza trvá dlho, niekedy až 1 rok alebo viac. V niektorých prípadoch môže byť akútne zlyhanie obličiek chronické.

Dôležité: Ak zaznamenáte akékoľvek príznaky zlyhania obličiek, ihneď vyhľadajte lekársku pomoc. Malo by sa čo najviac hovoriť o príznakoch a chorobách z minulosti. Potom bude lekár ľahšie určiť príčinu a formu akútneho zlyhania obličiek, ako aj eliminovať chronické zlyhanie obličiek.

diagnostika

Pri takomto syndróme akútneho zlyhania obličiek je diagnóza založená na analýze klinického obrazu a údajov z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Pri určovaní diagnózy je dôležité identifikovať príčinu zvodiča, aby ste ju ďalej ovplyvnili.

Diuretiká na zlyhanie srdca

Použitie diuretík pri akútnom srdcovom zlyhaní

Diuretiká sú indikované pre AHF s príznakmi retencie tekutín.

U pacientov so zavedením slučkových diuretík sa zároveň prejavuje vazodilatačný účinok, ktorý sa prejavuje rýchlym (po 5 až 30 minútach) znížení tlaku v PP a DZLA, ako aj poklesom pľúcneho cievneho odporu. Pri bolusovej aplikácii vysokých dávok furosemidu> 1 mg / kg existuje riziko reflexnej vazokonstrikcie. Toto je potrebné vziať do úvahy najmä u pacientov s ACS, keď sú potrebné diuretiká na použitie v malých dávkach, pričom uprednostňujú vazodilatanciá. Pri ťažkej dekompenzácii CH pomáhajú diuretiká normalizovať tlak plnenia srdcových komôr a môžu rýchlo znížiť neurohormonálnu aktivitu.

Výberom sú slučkové diuretiká, ktoré majú výrazný diuretický účinok. Liečba môže začať v predhospitálnom štádiu. V budúcnosti by ste mali titrovať dávku, aby ste dosiahli klinický účinok a znížili príznaky retencie tekutín. Podanie bolusovej dávky furosemidu s následnou infúziou je účinnejšie ako opakované podanie bolusu.

Použitie diuretík v CHE:

- Počiatočné dávky sa vyberajú na základe klinického stavu

- Titrácia dávky v závislosti od klinickej odpovede

- Zníženie dávky s klesajúcou závažnosťou zadržiavania tekutín

- Monitorovanie draslíka a sodíka v sére, ako aj funkcia obličiek (každé 1-2 dni), v závislosti od odpovede na liečbu

- Korekcia strát draslíka a horčíka

Dávkovanie a podávanie diuretík

Medzi kritickými, nebezpečnými pre zdravie a život pacienta stojí za zmienku takéto pomerne časté porušovanie činnosti obličiek ako akútne zlyhanie obličiek (ARF). Je spravidla dôsledkom rôznych ochorení nielen močového traktu, ale aj iných vnútorných orgánov.

Ochorenie sa vyznačuje akútnym, náhlym zastavením obličiek, v ktorom sa tvorba a uvoľňovanie moču prudko znižuje alebo zastavuje, rovnováha elektrolytov je v organizme narušená, obsah dusíkatých zlúčenín sa zvyšuje v krvi. V mnohých prípadoch je ARF reverzibilné, ak je pacientovi poskytnutá včasná lekárska starostlivosť.

V akých situáciách sa vyvinie patológia

Príčiny akútneho zlyhania obličiek spočívajú v celom komplexe nepriaznivých faktorov, ktoré priamo alebo nepriamo ovplyvňujú procesy tvorby a vylučovania moču. V závislosti od etiológie tohto stavu, tj od špecifických príčin, bola vyvinutá patologická klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišujú tri typy akútneho zlyhania obličiek:

Toto oddelenie je vhodné v klinickej praxi, pretože umožňuje rýchlo určiť úroveň a nebezpečenstvo poranenia, ako aj vyvinúť účinný liečebný režim a súbor preventívnych opatrení na prevenciu ARF.

Veľké krvné straty vedú k prudkému zníženiu objemu krvného obehu.

Skupina prerenálnych faktorov sa inak nazýva hemodynamika a znamená prítomnosť akútnych porúch krvného zásobovania obličkami, čo spôsobuje zastavenie ich aktivity. Takéto nebezpečné zmeny v hemodynamike, ktoré sú východiskovými bodmi akútneho zlyhania obličiek, možno pripísať prudkému zníženiu objemu cirkulujúceho krvného obrazu (BCC), poklesu krvného tlaku, akútnej vaskulárnej insuficiencii a zníženiu srdcového výdaja.

V dôsledku týchto mechanizmov je renálny prietok krvi výrazne ochudobnený, tlak v orgánových tepnách klesá a rýchlosť toku krvi klesá. Tieto javy navyše iniciujú kŕč renálnych ciev, čo spolu s poklesom krvi prúdiacich do obličiek spôsobuje ischémiu (hladovanie kyslíka) orgánového parenchýmu. Ďalší vývoj týchto mechanizmov vedie k tomu, že začínajú ovplyvňovať nefrony a glomerulárna filtrácia sa zhoršuje, čo znamená, že predrenálne akútne renálne zlyhanie sa môže vyvinúť na ochorenie obličiek.

Patogenéza (vývojové mechanizmy) prerenálneho typu OPN sa rozvíja v patológii orgánov, ktoré nie sú súčasťou močového systému. Tak, hemodynamické zmeny, čím sa nepriaznivo ovplyvňujúce aktivitu obličkového nefrónu, pozorovalo najmä u kardiovaskulárnych porúch (zrútenie, významné straty krvi v dôsledku traumy alebo poranenia, šok, arytmia, srdcového zlyhania).

Zhroucenie a arytmie môžu viesť k prerenálnemu ARF

Renálne akútne zlyhanie obličiek je výsledkom priameho poškodenia tkaniva obličiek: systémom glomerulárneho kanála. V 75% prípadov sa vyvíja v dôsledku tubulárnej nekrózy, ktorá sa náhle objavila. Príčinou tohto javu je najčastejšie ischémia renálneho parenchýmu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku vplyvu prerenálnych faktorov. Z nich môžu byť zaznamenané rôzne typy šoku (anafylaktické, hypovolemické, kardiogénne, septické), akútna dehydratácia, kóma. Zvyšných 25% prípadov obličiek ARF - A parenchýmu obličiek infekčné ochorenia (nefritída, glomerulonefritída), a ďalšie lézie obličkových ciev (trombóza, aneuryzma, vaskulitída), zmeny v sklerodermie orgánov alebo malígne hypertenzie.

Zvláštna pozornosť je nefrotoxická forma renálneho ARF, ktorú má každý desiaty pacient, ktorý potrebuje núdzovú hemodialýzu. Veda vie viac ako 100 látok s nefrotoxickým účinkom, čo vedie k akútnej tubulárnej nekróze. Z nich najbežnejšie sú niektoré lieky, priemyselné jedy (soli arzénu, ortuti, olovo, zlato), rôzne rozpúšťadlá. Z týchto liekov sa aminoglykozidové antibiotiká považujú za nebezpečnejšie pre obličky: takmer 15% pacientov s neadekvátnym užívaním dostáva akútne zlyhanie obličiek s rôznym stupňom závažnosti.

Pomocou nefrotoxickej formy možno pripísať myorenálny syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku deštrukcie svalového tkaniva. Predĺžené stláčanie alebo drvenie svalovej hmoty v rôznych havárií a katastrof zvaných rozdrviť syndróm a deštrukcie mäkkých tkanív pri akútnej ischémii, prietok krvi spôsobiť obrovské množstvo myoglobínu a iných degradačných produktov. Tieto organické zlúčeniny, ktoré majú významný nefrotoxický účinok, spôsobujú deštrukciu systému glomerulárneho kanála a vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek.

Jednou z príčin renálnej formy ochorenia je syndróm havárie.

Postrenálny zvodič je spojený s mechanizmami, ktoré znemožňujú vylúčenie moču z obličiek. Prekážka v ceste moču sa môže vytvoriť v močovom trakte i mimo nej. Z tohto dôvodu pôsobí prepätia spojené s močového kanálmi, - na konkrementu pri urolitiáze, lokalizované v obličkovej panvičky, močovodu alebo hrdla močového mechúra a močovej trubice striktúry, nádoru alebo schistosomiáza močového mechúra. Medzi ďalšie faktory, ktoré bránia prietoku moču zvonka, patria patológie prostaty, retroperitoneálne nádory, poranenia a ochorenia miechy a vláknitý proces v parareálnej oblasti.

V klinickej praxi sú často diagnostikované kombinované formy akútneho zlyhania obličiek. To môže byť dôsledkom takzvaného zlyhania viacerých orgánov, alebo súčasnej deštrukcie mnohých vnútorných orgánov a dokonca aj celých systémov. Pri stave sprievodnej poruchy orgánov sú postihnuté pľúca, srdce a krvné cievy, pečeň a črevá, kôra nadobličiek a iné endokrinné žľazy. Ich nejednotnosť spôsobuje deštrukciu parenchýmu a obličkovej intersticiálna spôsobuje vážne komplikácie v podobe syndrómu pečene a obličiek, zlomí hemodynamiky a v konečnom dôsledku vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek všetkých troch foriem naraz. Takéto akútne zlyhanie obličiek spôsobuje mimoriadne závažný stav pacienta a je veľmi ťažké liečiť, čo často vedie k smutnému výsledku.

Známky akútneho zlyhania obličiek

Vo väčšine prípadov je akútne zlyhanie obličiek reverzibilným stavom a pri správnej liečbe sa funkcia obličiek úplne obnoví. Závažnosť patológie závisí vo veľkej miere od stavu tela na pozadí, od príčinného faktora, od včasnosti poskytovanej terapie. V priebehu ochorenia existujú tri etapy:

1. Elementary.
2. Klinicky rozmiestnené.
3. Výplňový materiál.

Najčastejšie je močový výtok narušený urolitiázou.

Počiatočná fáza akútneho zlyhania obličiek je vždy krátka a je reprezentovaná príznakmi, ktoré nie sú nevyhnutne špecifické pre obličkové patológie. Tieto takzvané prekurzory - príznaky akútneho zlyhania obličiek môžu vyzerať ako krátkodobá synkopa, epizóda bolesti v srdci alebo ťažká nevoľnosť a renálna kolika. Ak došlo k orálnej otravy alkoholovými náhradami alebo priemyselnými jedami, nástup renálneho zlyhania je maskovaný akútnou gastritídou alebo enterokolitídou, respiračnými alebo srdcovými poruchami.

Druhá fáza snímača prepätia trvá 2-3 týždne. Všetky funkcie obličiek sú blokované, čo vedie k výraznému zníženiu (oligúria) alebo k zastaveniu (anúria) moču. Edém sa spája s týmto príznakom, najprv sa tekutina nahromadí v mäkkých tkanivách a dutinách, potom v medzibunkovom priestore, čo môže viesť k pľúcnemu alebo edému mozgu. Biochemické poruchy sa zvyšujú v krvi pacienta: zvyšuje sa hladina močoviny (azotemia) a draslíka, obsah biokarbonátov prudko klesá, čo "okyslí" plazmu a spôsobuje výskyt metabolickej acidózy.

Tieto zmeny ovplyvňujú všetky vnútorné orgány: pacient diagnostikovaný veľký hlučný dýchanie KUSSMAUL, abscesované zápal pľúc, vplyv na nervovú sústavu a zažívacieho traktu, poruchy srdcového rytmu, ako dôsledok imunosupresia vyvinúť masívne akútnych bakteriálnych a hubových infekcií.

Náhradný alkohol má výrazný nefrotoxický účinok

Obdobie zotavenia alebo polyúria u väčšiny pacientov trvá 5 až 10 dní. Je charakterizovaná postupnou normalizáciou funkcií obličiek, čo vedie k tomu, že denná diuréza sa zvyšuje v prvých dňoch až trochu neprimerane. Zvýšenie množstva uvoľneného moču naznačuje, že nebezpečenstvo pre život pacienta prešlo, ale konečné zotavenie nastane až po 2 - 3 mesiacoch. Ak druhá etapa, anurická, trvá viac ako 4 týždne a nie sú žiadne príznaky zvýšenia diurézy, potom sa bohužiaľ ARF stáva nezvratným a smrteľným. Takéto prípady sú zriedkavé, s obojstrannou nekrózou parenchýmu obličiek, závažnou glomerulonefritídou, systémovou vaskulitídou a malígnym hypertenzným ochorením.

Diagnóza zvodiča

Spolu s rôznymi klinickými príznakmi pozorovanými u pacienta s akútnym renálnym zlyhaním sa v diagnostike tejto patológie používajú laboratórne a inštrumentálne metódy. Vyšetrenie sa uskutočňuje v stacionárnych podmienkach, pretože pacient s podozrením na akútne renálne zlyhanie by mal byť okamžite hospitalizovaný. Teoreticky by sa mala stanoviť diagnóza akútneho zlyhania obličiek v prvej fáze patológie s použitím laboratórneho stanovenia zvýšeného kreatinínu, draslíka a močoviny v krvi. V praxi sa akútne zlyhanie obličiek často diagnostikuje v druhom oligurickom období, keď sa objavia poruchy obličiek a iných vnútorných orgánov.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek sa uskutočňuje v dvoch fázach. Spočiatku by ošetrujúci lekár mal odlišovať túto patológiu od akútnej retencie moču, ktorá je často neurogénneho pôvodu a je spojená s neschopnosťou vyprázdniť celý močový mechúr. Hlavnými diagnostickými kritériami sú biochemické zmeny v objeme krvi a moču v močovom mechúre. Preto je v prvej fáze diagnózy potrebné odobrať krv od pacienta za močovinu, kreatinín a draslík a tiež vyšetriť náplň močového mechúra (klepaním, inštaláciou katétra alebo ultrazvukovým snímaním).

Štúdium močového sedimentu pomáha rozlišovať formy akútneho zlyhania obličiek

V druhom diagnostickom štádiu, ak je vylúčená akútna retencia moču, je naliehavo potrebné objasniť, akú formu ARF u pacienta: prerenálne, renálne alebo postrenálne. Najprv je vylúčená post-renálna forma spojená s obštrukciou močových kanálov. Na to je ultrazvuk, endoskopia, röntgen. Na rozlíšenie prerenálnej formy od renálnej formy stačí vyšetriť časť moču pacienta na množstvo sodíka a chlóru.

V prípade prerenálnej renálnej insuficiencie sa redukuje chlór sodný a moč a pomer kreatinínu v moči a krvnej plazme sa tiež mení smerom nahor. Ak sa tento pomer mení v smere zvyšovania kreatinínu v krvi a znižuje sa v moči, pacientovi sa diagnostikuje renálny typ ochorenia.

Ďalšie vyšetrenie moču a jeho sedimentu pomáha zistiť, z akého dôvodu sa vyvinulo renálne akútne renálne zlyhanie. Ak je v sedimente veľa zásobníkov bielkovín alebo erytrocytov, znamená to porážku renálnych glomerulov, ku ktorému dochádza pri rôznych glomerulonefritídach. Pri výskyte bunkových úlomkov pozostávajúcich z fragmentov zničených tkanív a tubulárnych fliaš by sa malo uvažovať o akútnej nekróze renálnych tubulov. Ak moč obsahuje veľa leukocytov špeciálnej formy a eozinofilov, tubulo-intersticiálna nefritída je príčinou zlyhania.

Ale v niektorých prípadoch analýza sedimentov v moči nemôže zohrávať rozhodujúcu úlohu pri diagnostike. K tomu dochádza, ak faktory, ako je napríklad užívanie diuretík, chronická nefropatia pacienta alebo obštrukcia akútneho močového traktu, ovplyvňujú laboratórne parametre. Preto je možné diagnostikovať formu akútneho zlyhania obličiek, nevyhnutne pomocou komplexu klinických, laboratórnych a inštrumentálnych metód. V závažných situáciách pomáha pri vykonávaní biopsie, ktorá je indikovaná na dlhé anúrne obdobie ochorenia, kombináciou glomerulonefritídy a systémovej vaskulitídy s patológiou neznámeho pôvodu.

Válce v moči naznačujú renálny typ ochorenia

Je možné vyliečiť zvodiče

Liečba akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva iba v nemocniciach, často v jednotkách intenzívnej starostlivosti, kde musí byť pacient naliehavý. Taktika terapie a klinické odporúčania majú určité rozdiely v závislosti od typu patológie.

Najpriaznivejším z hľadiska dosiahnutia pozitívneho účinku je postrenálna forma, pri ktorej je všetko úsilie zamerané na obnovenie normálneho toku moču. Akonáhle je prietok moču normálny, príznaky akútneho zlyhania obličiek sa odstránia. Avšak v zriedkavých prípadoch môže anúria v dôsledku vývinu urosepsy alebo atematickej nefritídy pretrvávať s postrenálnym typom. V týchto prípadoch sa vykonáva hemodialýza.

Prerenálna forma sa odporúča na liečbu eliminácie tých faktorov, ktoré spôsobujú hemodynamické zmeny a zníženie krvného tlaku. Je potrebné zrušiť príslušné lieky alebo ich nahradiť inými prostriedkami, naplniť objem cirkulujúcej krvi, normalizovať krvný tlak. Na tento účel sa uskutočňuje intravenózne podávanie náhrad plazmy (reopolyglukín, polyglukín), prírodná plazma, hmotnosť erytrocytov. Taktiež sa podávajú steroidné lieky, rôzne fyziologické roztoky pod konštantnou kontrolou krvného tlaku.

Núdzová starostlivosť pri akútnom renálnom zlyhaní renálnej formy je infúzna terapia, jej účelom je udržiavať diurézu a alkalizáciu moču. To pomáha dosiahnuť základnú konzervatívnu terapiu pozostávajúcu z vymenovania diuretík, manitolu, infúzie tekutín. V prípade potreby je doplnený antibakteriálnymi liekmi, imunosupresívami, plazmaferézou. Treba poznamenať, že trvanie konzervatívnej liečby by nemalo trvať dlhšie ako 2-3 dni. Ďalšie pokračovanie bude neúspešné a dokonca aj nebezpečné.

Soľ pri akútnom zlyhaní obličiek je výrazne obmedzená alebo úplne vylúčená z výživy.

Dialyzačná liečba sa používa v ťažkých prípadoch bez predchádzajúcich konzervatívnych metód. Indikácie na dialýzu, ktoré môžu byť akútne alebo peritoneálne, sú nasledovné:

Diéta pacienta bude priamo závisieť od štádia a formy ARF. Lekár predpíše špecifickú liečebnú tabuľku, ktorá zohľadňuje stratu alebo oneskorenie proteínov, tukov, sacharidov v tele. V súlade s tým sú soľ, proteíny obmedzené alebo úplne eliminované, spotreba sacharidov a tukov sa mierne zvyšuje. V závislosti od stavu diurézy je režim pitnej vody regulovaný.

Prognóza akútneho zlyhania obličiek je vo všeobecnosti priaznivá a v polovici prípadov dochádza k úplnému zotaveniu obličkových funkcií. Ale obrovský vplyv na výsledok ochorenia majú faktory, ktoré spôsobili ochorenie. Teda miera úmrtnosti na účinky liekov na obličky je 50%, po úraze - 70%, s multiorgánovým zlyhaním - takmer 100%. Napriek používaniu moderných metód liečby sa zvyšuje počet prípadov akútneho zlyhania obličiek v chronickej forme, najmä v kombinácii s kortikálnou renálnou nekrózou, malígnou hypertenziou, vaskulitídou a po použití kontrastných látok počas vyšetrenia.

Zo všetkých foriem akútneho zlyhania obličiek sa považujú pre-renálne a post-adrenálne patológie za najviac prognosticky priaznivé. Anurové renálne zlyhanie obličiek je pre pacienta najnebezpečnejším.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek - akútna, potenciálne reverzibilná strata funkcie renálneho vylučovania, prejavujúca sa rýchlym zvyšovaním azotemie a vážnych porúch vody a elektrolytov.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je zvyčajne rozdelené na prerenálne, renálne a postrenálne.

Prenálne akútne zlyhanie obličiek

Príčiny prerenálneho akútneho zlyhania obličiek sú hemodynamické poruchy a pokles BCC (šok, kolaps). Prudké zníženie prietoku krvi obličkami vedie k renálnej aferentnej vazokonstrikcii, čo vedie k ďalšiemu zníženiu perfúzie renálneho parenchýmu.

Hemodynamické akútne zlyhanie obličiek môže byť spôsobené nadmerným systémovú vazodilatáciou a renálnej hypotenzia v dôsledku zníženia doťaženie pri použití s ​​inhibítormi ACE u pacientov s obličkovou artérie stenóza jednej obličky alebo bilaterálnou stenózou artérie, a tiež za následok závažnú renálnu vazokonstrikciu inhibíciou produkcie vazodilatačných prostaglandínov s používanie H P BC u osôb s rizikovými faktormi (predchádzali súbežné aterosklerotické ochorenia chesky renálne zlyhanie, cirhóza pečene, chronické srdcové zlyhanie, použitie diuretík).

Pri dlhodobých hemodynamických poruchách sa prerenálne akútne renálne zlyhanie môže zmeniť na renálne.

Renálne akútne zlyhanie obličiek. Príčiny renálneho akútneho zlyhania obličiek sa dajú klasifikovať podľa rozdelenia obličkového tkaniva:

1) patológia extra- a intrarenálnych ciev (trombóza alebo embólia renálnych artérií, závažné zápalové zmeny v renálnych artériách pri vaskulitíde, malígna hypertenzia, mikroangiopatia;

2) syndrómy akútneho glomerulárneho zápalu spôsobujúce prudký pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) (akútna glomerulonefritída);

3) akútny intersticiálny zápal (akútna pyelonefritída, liečivá nefritída);

4) akútna kanáliková nekróza (AEC), ktorá môže byť ischemická a nefrotoxická.

Ischemická očna je často dôsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek na pozadí rôznych typov šoku.

Nefrotoxická OKN nastáva, keď pôsobia exogénne a endogénne toxíny. Najčastejšími exogénnymi toxínmi sú rádioaktívne látky, aminoglykozidové antibiotiká, niektoré imunosupresívne lieky (cyklosporín), soli ťažkých kovov. Z endogénnej toxíny hrajú významnú úlohu myoglobín (pri hromadnej prenájom rhabdome traumatické a non-traumatické povahy), voľný hemoglobín, že kombinácia vysokého obsahu kyseliny močovej, a fosfáty (pre syndrómu lýzy tumoru), ľahkého reťazca imunoglobulínov.

Postrenálový zvodič. Príčiny postnatálneho OPN sú mimoriadne (obštrukcia močovodu alebo uretry, nekrotizujúca papillitída) a intrarenálna (retroperitoneálna nádorová, retroperitoneálna fibróza) obštrukcia. Na rozdiel od prerenálnych a renálnych, akútne zlyhanie obličiek je často sprevádzané anúriou. Po odstránení príčiny dlhotrvajúcej oklúzie sa funkcia obličiek môže normalizovať.

Hlavným spojením v patogenéze akútneho zlyhania obličiek je renálna ischémia v dôsledku poklesu GFR vo všetkých jeho formách. Ischemické poškodenie epitelu komplikovaných tubulov je často zhoršované pôsobením nefrotoxínov počas ich resorpcie alebo vylučovania. To všetko vedie k akútnej tubulárnu nekrózu, prejavujúce mikroskopicky nekrózu epitelu, pokles vo výške kefového hranice a bazolaterálních membránach oblasti, a závažnosť týchto zmien koreluje so závažnosťou akútneho zlyhania obličiek. Únik infiltrátu cez poškodené steny tubulov spôsobuje opuch intersticií a ďalší pokles GFR.

Počas hypoxie v proximálnych tubuloch sa zvyšuje hladina voľného intracelulárneho vápnika, s ktorým súvisí zavedenie konstrikčných stimulov na cievy pri akútnom zlyhaní obličiek.

symptomatológie. Nasledujúce štádiá akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú: počiatočná, oligo-alebo anúrna a štádium obnovy diurézy.

Trvanie a klinické zobrazenie počiatočného štádia akútneho zlyhania obličiek zvyčajne závisí od príčiny ochorenia. Môže to byť obehový kolaps, príznaky akútnej otravy alebo infekčné ochorenie, epizóda renálnej koliky. Často je táto fáza tak krátka, že môže prísť bez povšimnutia.

Väčšina pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je zistená oligurická fáza a v priemere trvá 1-3 týždne (hoci existujú prípady obnovenia funkcie obličiek po 1,5 mesiaci oligúrie). Zníženie diurézu k oligúrii (výdaj moču nižší ako 500 ml / deň) alebo vývoja Anúria (diurézu menej ako 50 ml / deň) vedie k nadmernej hydratáciu, ktorá je znázornená a kavitárních periférny edém, pľúcny edém, mozgu, akútne zlyhanie ľavej srdcovej komory. V niektorých prípadoch môže dôjsť k akútnemu zlyhaniu obličiek na pozadí konzervovanej diurézy a bez príznakov nadmernej hydrolýzy.

Na rozdiel od chronického zlyhania obličiek (CRF), apnema je charakterizovaná rýchlymi mierami rastu azotemie. Navyše hladina azotémie často koreluje so závažnosťou akútneho zlyhania obličiek a miera zvýšenia močoviny a kreatinínu určuje rozdelenie akútneho zlyhania obličiek na nekatabolické a hyperkatabolické formy. Ten sa zvyčajne vyskytuje pri viacnásobných zraneniach so syndrómom havárie, akútnou sepsou, pôrodnými a gynekologickými situáciami, sprevádzaný rýchlym zvýšením močoviny v krvi o 5-10 mmol / l / deň a rýchlejšou, výraznou hyperkalémiou, výrazným porušením stavu acidobázy. Keď sa neoliguricheskoy OPN azotemia vyvíja spravidla len pri spájaní zvýšeného katabolizmu.

Zvýšená hladina draslíka v sére väčšie ako 5,5 mmol / l, je označovaný termínom "hyperkaliémie" a dochádza častejšie pri oligo- a anúria kvôli nižším jeho vylučovanie, ako aj vo forme giperkatabolicheskoy poistky v dôsledku draselného Prichádzajúce tkaniny. Kritická koncentrácia draslíka v sére je hladina 7,0 mmol / l. Prejavy hyperkaliémie môže byť arytmie (bradyarytmiami hlavne) a EKG zmeny (vysoký výskyt špicaté zuby T, expanzia komplexné QRS, často - retardácia atrioventrikulárne vedenie).

U väčšiny pacientov s akútnym renálnym zlyhaním dochádza k metabolickej acidóze, ktorá je sprevádzaná respiračnými poruchami až po veľký hlučný dych Kussmaul, príznaky poškodenia CNS.

V dôsledku potlačenia fagocytárnej funkcie leukocytov, porúch bunkových a humorálnych väzieb imunitného systému sa často vyskytujú rôzne infekčné komplikácie pri akútnom zlyhaní obličiek, ktoré často určujú prognózu ochorenia. Najcharakteristickejšími sú pneumónia, stomatitída, infekcie pooperačných rán, infekcie močových ciest a sepsa. V etiológii infekčných komplikácií prevládajú podmienene patogénna a gramnegatívna mikroflóra, ako aj huby.

Zvýšenie denného množstva moču viac ako 500 ml / deň znamená prechod do štádia obnovenia diurézy. Je charakterizovaná postupným znižovaním azotemie a obnovou indikátorov homeostázy, zlepšením klinického stavu pacientov. Pri závažnej polyúrii je v tomto štádiu možný hypokalémia, ktorá sa prejavuje poruchami rytmu a zmenami EKG (zníženie vlny G, výskyt vlny U, zníženie 57 segmentov).

Obdobie zotavovania trvá vo väčšine prípadov asi rok, v niektorých prípadoch zostáva znížená glomerulárna filtrácia a zhoršená koncentrácia obličiek dlhšie.

OPN môže byť podozrenie na prudký pokles diurézy v dôsledku jedného z vyššie uvedených dôvodov, ktorý je sprevádzaný nárastom azotémie a iných porúch homeostázy.

Diagnostický prístup k pacientovi s akútnym zlyhaním obličiek by mal zahŕňať dôkladnú históriu a fyzické vyšetrenie. Po prvé, súčasne s určením hladín močovinového kreatinínu a sérových elektrolytov je potrebné odlíšiť anúriu od akútnej perkusie retencie moču, ultrazvuku alebo katetrizáciu močového mechúra. Je dôležité identifikovať minulé ochorenia, ako aj faktory, ktoré by mohli potenciálne spôsobiť rozvoj zlyhania obličiek. Definícia (ak je to možné) BCC, vylúčenie príčin možnej obštrukcie a hľadanie možných príznakov systémového ochorenia často počas klinického vyšetrenia často umožňujú podozrenie na formu akútneho zlyhania obličiek.

Štúdia elektrolytického zloženia moču a sedimentov moču zohráva veľkú úlohu pri diferenciálnej diagnóze akútneho zlyhania obličiek. Chudobný močový sediment sa spravidla vyskytuje pri prerenálnom a post-renálnom akútnom zlyhaní obličiek, ako aj pri porážke veľkých ciev. Prítomnosť erytrocyturia v kombinácii s masívnou proteinúriou naznačuje glomerulonefritídu alebo vaskulitídu malých ciev. Neprítomnosť červených krviniek v sedimente s pozitívnou reakciou na testovací prúžok na krvi indikuje myo- alebo hemoglobinúriu. Leukocytúria alebo prítomnosť eozinofilov v sedimente moču môže byť prejavom akútnej intersticiálnej nefritídy.

V diferenciálnej diagnostike renálneho a prerenálneho zlyhania obličiek môže pomôcť analýza zloženia elektrolytu v moči. V prerenální ARF moči má obvykle vyššiu osmolaritu, analýzu jednorazový koncentrácia sodíka menší ako 30 mmol / l, a frakčnou vylučovanie sodíka (moč vzťah sodného do plazmového sodíka, deleno pomeru kreatinínu v moči v kreatinínu v plazme, vynásobené 100) je menšia ako 1%. V renálnom OPN dochádza k poškodeniu reabsorpcie sodíka v dôsledku poškodenia renálnych kanálikov, v dôsledku čoho koncentrácia sodíka v jednorazovej analýze moču presahuje 30 mmol / l a frakčná exkrécia sodíka je viac ako 1%.

Avšak, pretože zloženie elektrolytu moču je určený súčasný príjem diuretiká, prítomnosti alebo neprítomnosti predchádzajúcich chronické nefropatie, obštrukcie znak močových ciest a niektoré ďalšie faktory, táto štúdia nemusí byť určujúcim faktorom pri vymedzení formulárov zvodiča.

Z inštrumentálnych metód vyšetrenia pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je dôležitý ultrazvuk obličiek a močových ciest. Ak je podozrenie na trombózu renálnej artérie, niekedy je možná angiografia obličiek.

Indikácie pre biopsiu obličiek sú akútne zlyhanie obličiek, nejasná etiológia, predĺžené akútne zlyhanie obličiek a podozrenie na akútnu intersticiálnu nefritídu, glomerulonefritídu alebo systémovú vaskulitídu.

liečba. Dôležitou úlohou pri liečbe akútneho zlyhania obličiek je odstrániť alebo, ak je to možné, znížiť vplyv provokačných faktorov.

V prerenální ARF dôležité okamžite znížiť závažnosť hemodynamické poruchy (BCC doplňovanie, korekčné stav akútne obehové zlyhanie a odstránenie látok, ktoré spôsobujú prerenální ARF, napríklad ACE inhibítory, NSAID). Transfúzna terapia sa má uskutočňovať pod prísnou kontrolou diurézy a CVP. Zavedenie diuretických liečiv a dopamínu je možné len po ukončení BCC.

V prípade post-renálneho akútneho zlyhania obličiek je hlavnou úlohou odstrániť obštrukciu a obnoviť normálny priechod moču.

Oprava porúch stavov vody a elektrolytu a kyslých báz (konzervatívnymi metódami alebo dialýzou), zabezpečenie adekvátnej výživy a pasívne čakanie na obnovenie funkcií obličiek je v súčasnosti k dispozícii na liečbu OKN.

Konzervatívna liečba s OCD je odôvodnená v prvých 2 - 3 dňoch vývoja akútneho renálneho zlyhania v neprítomnosti anúrie a hyperkatabolizmu. Osobitná pozornosť sa venuje dodržiavaniu vodného režimu (denné podávanie tekutiny by malo vyplniť všetky poškodenia obličiek a mimo mozgov a navyše 400 ml intravenózne alebo perorálne). Je potrebná kontrola zloženia krvi v elektrolyte. Zníženie koncentrácie sodíka v plazme je známkou nadmernej hydratácie a diktuje potrebu vytvrdzovania vodného režimu. Aby sa predišlo hyperkaleémii, je potrebné obmedziť príjem draslíka z potravy, včas dezinfikovať ložiská infekcie a znížiť katabolizmus proteínov. Diéta by mala byť bez proteínov, ale mala by poskytnúť 1500-2000 kcal / deň. V prípade potreby by ste sa mali uchýliť k vymenovaniu parenterálnej výživy.

Treba mať na pamäti, že s ARF v dôsledku zhoršenej farmakokinetiky mnohých liekov, vrátane antibiotík, aj nízko toxické lieky môžu spôsobiť množstvo významných vedľajších účinkov, vďaka čomu majú byť dávky vybrané podľa závažnosti poškodenia obličiek.

Pokračovanie v konzervatívnej liečbe bez účinku dlhšieho ako 2-3 dni nie je veľmi sľubné a nebezpečné z dôvodu možných komplikácií vrátane užívania viacerých liekov (napríklad diuretík).

Indikácie na dialýzu bez predchádzajúcej konzervatívnej liečby renálneho akútneho zlyhania obličiek sú: anúria; významná nadmerná hydratácia s hrozbou pľúcneho a mozgového edému; hyperkalémia (viac ako 7 mmol / l); výrazný hypercatabolizmus; klinický obraz akútnej uremie; nekompenzovaná metabolická acidóza. Voľba možnosti dialýzy (hemodialýza, peritoneálna dialýza) vykonáva odborníci dialyzačných centier a je určená charakteristikami akútneho zlyhania obličiek, prítomnosťou komorbidít a vekom pacientov.

Najnepriaznivejšou formou akútneho zlyhania obličiek je renálna a anúria a výrazný hypercatabolizmus výrazne zhoršujú prognózu.

Pri izolovanom akútnom zlyhaní obličiek letalita nepresiahne 8-10%, pri multiorgánovom zlyhaní môže dosiahnuť 100%.

Kortikálna nekróza, najvýraznejšia akútna renálna insuficiencia na pozadí pôrodnej patológie, sepsa (obzvlášť komplikovaná infekčným a toxickým šokom), v prípade otravy glykolom, v prípade celkového charakteru vedie k ireverzibilnej uremii.

Pri prevencii akútneho zlyhania obličiek je dôležitým miestom rozdelenie rizikových skupín na rozvoj tejto komplikácie. Patria k nim novorodenci, starší a senilní pacienti, pacienti trpiaci alkoholizmom, ako aj metabolické ochorenia a ochorenia močového systému. Dôležité je zabrániť vzniku akútneho zlyhania obličiek v prípadoch, kde je možné predvídať výskyt tejto komplikácie (s plánovanými chirurgickými zákrokmi a štúdiami s retrogénnou konštantou, liečbou nefrotoxickými liekmi, chemoterapiou, masívnym poškodením svalov).

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí podstúpili angiografiu srdca, sa preukázalo rehydratácia 0,45% roztokom chloridu sodného, ​​aby sa zabránilo akútnemu zníženiu funkcie obličiek. Pred chemoterapiou alebo ožarovaním nádorov by pacienti mali dostať zaťaženie tekutiny v kombinácii s vysokými dávkami alopurinolu a hydrogenuhličitanu sodného. Pri rabdomyolýze sa odporúča podávať izotonický roztok chloridu sodného v kombinácii s nútenou alkalickou manitolovou diurézou.

Použitie slučkových diuretík (hlavne furosemidu) často prispieva k zvýšeniu diurézy a vylúhovania obštrukčných fragmentov buniek a valcov. Navyše tieto lieky znižujú aktívny transport vo vzostupnom kanáliku slučky Henle a tým chránia bunky pred ďalšími poškodeniami v podmienkach znížených energetických zdrojov. Avšak liečba slučkovými diuretikami v OCH nie je bezpečná. Furosemid zvyšuje riziko vývoja okien s použitím aminoglykozidov a cefalosporínov, veľké dávky furosemidu a kyseliny etakrynovej môžu viesť k hluchoteniu. Frekvencia straty sluchu je relatívne nízka a pozoruje sa pri bolusoch furosemidu vo veľkých dávkach. Trvalá infúzia furosemidu sa považuje za účinnejšia a pri rýchlosti podávania lieku pod 4 mg / min je riziko vedľajších účinkov relatívne malé.

Nízke dávky dompamínu sa používajú na prevenciu vývoja ochorení u kritických pacientov s oligúriou, avšak nesmieme zabudnúť na potenciálne riziko použitia aj malých dávok (možnosť tachykardie, arytmií, myokardiálnej ischémie a čriev). Zavedenie dopamínu by sa malo zastaviť bez významného zvýšenia diurézy alebo zachovania progresívneho rastu plazmatického kreatinínu.

Kombinovaná patológia. S poklesom srdcového výkonu, poklesom krvného tlaku, dochádza k postupnej vazodilatácii v dodávkovom arteriole, zatiaľ čo u abduktora sa súčasne udržiava vazokonstrikcia v dôsledku pôsobenia angiotenzínu II. U starších ľudí

pacienti môžu mať nediagnostikovanú bilaterálnu stenózu renálnej artérie alebo intrarenálnu nefrosklerózu. Určenie tejto kategórie pacientov s inhibítormi ACE môže spôsobiť pokles GFR v dôsledku dilatácie odklonených artérií na pozadí zníženého prietoku krvi cez stenótové cievy.

Používanie ACE inhibítorov u tehotných žien je kontraindikované kvôli riziku vzniku ARF u novorodencov.

Použitie NSAID pomáha potenciácii vazokonstrikcie v obličkách, pretože inhibícia produkcie vazodilatačných prípravkov v prítomnosti hypoperfúzie U pacientov s ochoreniami aterosklerotické-ical ciev, chronickej srdcovej nedostatočnosti, hypotenzia, cirhóza pečene, nefrotický syndróm, chronické zlyhanie obličiek, môže spôsobiť prepätie.

Vlastnosti liečby rôznych foriem akútneho zlyhania obličiek sú determinované ich patogenézou. Takže v prípade sepsy, hemoragickej vaskulitídy, niektorých foriem pôrodníckej akútnej renálnej insuficiencie, syndrómu zrážky, plazmaferézy sa ukáže, že zmierňuje DIC. Rovnaký postup sa odporúča pri liečbe akútneho zlyhania obličiek na pozadí myelómu, kryoglobulinémie, masívnej hemolýzy a rýchlo progresívnej glomerulonefritídy. Pri akútnych otravách komplikovaných akútnym zlyhaním obličiek je v komplexnej terapii zahrnutá hemosorpcia.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek pri hemoragickej horúčke s renálnym syndrómom je spôsobená akútnou intersticiálnou nefritídou a šokom v dôsledku prasknutia obličiek.

Pri akútnej glomerulonefritíde môže byť OPN spojená s edémom intersticiálneho tkaniva, nárastom tlaku v proximálnych tubuloch a glomerulárnou kapsulou, čo vedie k zníženiu filtračného tlaku, ako aj obture tubulov hmotnosťou proteínov a krvnými zrazeninami.

Približne 15-20% všetkých prípadov OPN komplikuje druhú polovicu tehotenstva a popôrodného obdobia. Medzi najčastejšie príčiny patrí závažná neskorá toxikóza, pôrodné krvácanie, sepsa, embolizácia plodovej vody, popôrodný hemolytický uremický syndróm, transfúzne komplikácie a gestačná pyelonefritída. Prerastné (hypovolemické) a renálne (OKN alebo kortikálna nekróza) formy akútneho renálneho zlyhania sú charakteristické, zatiaľ čo gestačná pyelonefritída vytvára obštrukčný OP N s bakterémickým šokom.

Vývoj prerenálneho (hypovolemického) OPN vyžaduje prerušenie liečby, ktorá podporuje hypovolémiu (diuretiká, NSAID), ako aj nahradenie BCC a straty krvi, korekcia elektrolytov a homeostatických porúch.

Keď sa liečba OKN uskutočňuje v súlade so všeobecnými zásadami liečby akútneho zlyhania obličiek.

Najzávažnejšie formou obličkovej OPN - kortikálnej nekrózy spôsobené DIC a často vedie k nevratným zlyhaním obličiek. Táto komplikácia nastáva, keď ťažký neskoro toxikosa tehotných žien, pôrodnícka sepsa, embólia plodovej vody, fetálny smrť a prejavujú horúčkou, intenzívna bolesť v bedrovej oblasti, hrubú hematúria a závažnou proteinúriou, rýchly pokles vylučovanie moču až anúriou. Keď vidíte takú klinickú potrebu komplexnú liečbu roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie, v závislosti na jeho javisku (antikoagulanciá a desagregants, transfúziu čerstvej mrazenej plazmy, plazmaferéza). O pravdepodobnosť rozvoja kortikálnej nekrózy mali myslieť pri zachovaní príznaky viac ako 3 týždne, a to napriek liečbe.

Vývoj obštrukčnej nefropatie s bakterémickým šokom vyžaduje liečbu proti šoku a okamžitú obnovu prechodu moču, po ktorej nasleduje vymedzenie masívnej antibiotickej liečby.

Otázka dodania v prípade poškodenia funkcie obličiek, ktorá komplikuje priebeh tehotenstva, sa rieši individuálne v každom konkrétnom prípade.

Čo je akútne zlyhanie obličiek?

Akútne zlyhanie obličiek je rýchlym znížením funkcie obličiek v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov, čo spôsobuje nahromadenie látok obsahujúcich dusík v krvi. Často sa vyvíja v dôsledku traumy, choroby iných orgánov alebo chirurgie a v niektorých prípadoch je spôsobená rýchlo progresívnou patológiou samotnej obličky. Príznaky akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú anorexiu, nevoľnosť, vracanie, záchvaty a kómu, ak nie sú liečení. Porušenia vody, elektrolytu, acidobázickej rovnováhy sa vyvíjajú pomerne rýchlo. Diagnóza akútneho zlyhania obličiek je založená na laboratórnych testoch indikátorov renálnych funkcií vrátane kreatinínu, indexu zlyhania obličiek a štúdiu urinárneho sedimentu. Zvyšné testy sú potrebné na identifikáciu príčiny, ktorá viedla k zlyhaniu obličiek. Liečba akútneho zlyhania obličiek sa zameriava na príčinu zlyhania obličiek, ale zahŕňa aj korekciu rovnováhy vody a elektrolytov a niekedy dialýzu.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Príčiny akútneho zlyhania obličiek sa dajú rozdeliť na:

Vo všetkých prípadoch sa hladina kreatinínu a močoviny v krvi postupne zvyšuje počas niekoľkých dní a rozvíjajú sa poruchy rovnováhy vody a elektrolytov. Najzávažnejšími z týchto porúch sú hyperkalémia a retencia tekutín. Retencia fosfátu vedie k hyperfosfatemii. Hypokalciémia sa pravdepodobne vyskytuje v dôsledku straty produkcie kalcitriolu chorými obličkami, ako aj zrážania fosforečnanu vápenatého v tkanivách na pozadí hyperfosfatémie. V dôsledku nemožnosti odstránenia vodíkových iónov vzniká acidóza. Pri ťažkej uremii sa môžu vyvinúť poruchy koagulácie a perikarditída. Vylučovanie moču závisí od typu a príčin akútneho zlyhania obličiek.

Prerenálna azotemia spôsobená nedostatočnou renálnou perfúziou. Hlavnými príčinami sú pokles BCC a kardiovaskulárnych ochorení. Prerenálne stavy tvoria asi 50-80% všetkých akútnych renálnych zlyhaní, ale spravidla nespôsobujú dlhotrvajúce dysfunkcie obličiek, s výnimkou prípadov, keď je hypoperfúzia exprimovaná do takej miery, že vedie k kanalikulárnej ischémii. Hyperperfúzia ľubovoľných funkčných obličiek vedie k zvýšenému reabsorpcii sodíka a vody a v dôsledku toho k coligúrii s vysokou osmolaritou moču a nízkym obsahom sodíka v moči.

Skutočné príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú patológiu samotných obličiek alebo ich poškodenie. Vo všeobecnosti sú najbežnejšími príčinami predĺžená renálna ischémia a nefrotoxické látky. Abnormality môžu zahŕňať glomerulá, tubuly alebo medzery. Patológia glomerulov prispieva k zníženiu hladiny glomerulárnej filtrácie a zvýšeniu permeability glomerulárnych kapilár na proteíny; môže mať zápalový charakter alebo je výsledkom poškodenia cievnej bariéry v dôsledku ischémie alebo vaskulitídy. Tubuly môžu byť tiež poškodené ischémiou alebo blokované bunkovým detritusom, inklúziami proteínov alebo kryštálmi soli, ako aj edémom buniek a tkanív. Poškodenie tubulov narušuje reabsorpciu sodíkových iónov, čo spôsobuje nárast moču sodíka, čo pomáha diagnostikovať. Intersticiálny zápal zvyčajne zahŕňa imunologickú alebo alergickú zložku. Tieto faktory sú vzájomne závislé a fungujú v komplexe, čo vysvetľuje neadekvátnu interpretáciu predtým populárnej akútnej tubulárnej nekrózy.

Prenatálna azotemia sa vyvíja v dôsledku rôznych typov obštrukcie v zberných a vylučujúcich častiach močového systému, je príčinou 5-10% všetkých prípadov akútneho zlyhania obličiek. Obštrukcia sa môže vyskytnúť aj v tubuloch v dôsledku vyzrážania kryštálov alebo proteínov. Táto forma zlyhania obličiek sa často spája s postrenálmi, pretože jej mechanizmus je obštrukčný. Obštrukcia ultrafiltračného prúdu v tubuloch alebo na vzdialenejšej úrovni zvyšuje tlak v močových priestoroch glomerulov, čo znižuje glomerulárnu filtráciu. Obštrukcia môže tiež ovplyvniť tok krvi obličkami, čím sa predbežne zvyšuje tok krvi a tlak v glomerulárnych kapilárach znížením rezistencie aferentných arteriol. Avšak po 3-4 hodinách klesá prietok krvi obličkami a po 24 hodinách klesá o viac ako 50% normálnej hladiny "vzhľadom na zvýšenú rezistenciu obličkových ciev. Návrat renovaskulárnej rezistencie na normálnu dobu môže trvať až týždeň po vyriešení 24-hodinovej obštrukcie. Pri obštrukcii na úrovni močovodov sa závažná azotemia vyskytuje iba za prítomnosti obidvoch močovodov okrem pacientov s jedinou funkčnou obličkou. Obštrukcia výstupného močového mechúra je pravdepodobne najčastejšou príčinou náhleho a často úplného zastavenia močenia.

Vylučovanie močom. Prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa zvyčajne vyskytuje pri oligúrii a nie pri anúrii. Anúria sa zvyčajne vyskytuje iba pri obštrukčnej uropatii alebo menej často pri obojstrannej oklúzii renálnych artérií, akútnej kortikálnej nekróze alebo rýchlo progresívnej glomerulonefritíde.

Relatívne konzervovaná diuréza od 1 do 2,4 l / deň je najprv prítomná pri väčšine obličkových príčin akútneho zlyhania obličiek. V prípade akútneho poškodenia tubulov môže diuréza mať tri fázy. Predávková fáza s normálne normálnou diurézou sa mení v závislosti od etiologických faktorov. Oligurická fáza s diurézou spravidla 50-400 ml / deň trvá v priemere 10-14 dní, ale môže sa meniť od 1 dňa do 8 týždňov. Avšak mnohí pacienti nemajú oliguriu. Pacienti bez oligúrie majú nižšiu úmrtnosť, komplikáciu a potrebu dialýzy. Vo fáze postoligur sa diuréza postupne vráti do normálu, ale koncentrácia kreatinínu a močoviny sa nemôže znižovať o niekoľko dní. Tubulárna dysfunkcia môže pretrvávať a prejaviť stratu sodíkových iónov, polyúrie, vazopresín-rezistentnú alebo hyperchloremickú metabolickú acidózu.

Symptómy akútneho zlyhania obličiek

V počiatočnom štádiu môžu byť iba príznaky prírastku hmotnosti a periférny edém; častejšie prevažujú príznaky choroby alebo chirurgie, ktoré predchádzali zhoršeniu funkcie obličiek. Neskôr, keď sa hromadia produkty dusíka, môžu sa objaviť príznaky uremie vrátane anorexie, nevoľnosti, vracania, slabosti, zášklby svalov a kŕčov, depresie vedomia a kómy; kožné "hviezdy" a hyperreflexia môžu byť zistené fyzikálnym vyšetrením. Pri uremickej perikarditíde sa môže vyvinúť bolesť na hrudníku, perikardiálne trenie a príznaky perikardiálneho výpotku. Retencia tekutiny v pľúcnom obehu môže v auskultácii spôsobiť dýchavičnosť a zvlhčenie.

Zvyšné príznaky akútneho zlyhania obličiek závisia od príčiny akútneho zlyhania obličiek. Moč môže mať farbu "cola" s glomerulonefritídou alebo myoglobinúriou. Pri obštrukcii výstupného močového mechúra môže byť tento palpovaný cez prednú brušnú stenu.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek

OPN by sa mala podozrievať, keď klesá diuréza alebo sa zvyšuje koncentrácia močoviny a kreatinínu. Skúška by mala určiť prítomnosť, typ a príčiny akútneho zlyhania obličiek. Krvný test zvyčajne zahŕňa kompletný krvný obraz, koncentráciu močoviny a kreatinínu a elektrolyty. Analýza moču zahŕňa stanovenie koncentrácie sodíka a kreatinínu a mikroskopické vyšetrenie sedimentu. Včasná detekcia a liečba zvyšuje šancu zvrátiť vývoj akútneho zlyhania obličiek.

Postupné denné zvýšenie koncentrácie kreatinínu v plazme je diagnostickým znakom akútneho zlyhania obličiek. V závislosti od produkcie kreatinínu a obsahu vody v tele sa koncentrácia kreatinínu v plazme môže zvýšiť až na 2 mg / dl denne. Zvýšenie o viac ako 2 mg / dl na deň naznačuje nadprodukciu kreatinínu v dôsledku rabdomyolýzy.

Koncentrácia močoviny sa môže zvýšiť o 10-20 mg / dl denne. Obsah močoviny však nemusí odrážať skutočný stav funkcií obličiek, pretože často vzrastá ako reakcia na zvýšenie katabolizmu proteínov v dôsledku chirurgického zákroku, traumy, terapie glukokortikoidmi, popálenín, transfúznych reakcií alebo gastrointestinálneho a vnútorného krvácania.

Počas zvýšenia hladiny kreatinínu sa odhad glomerulárnej filtrácie založený na priamom meraní klírensu kreatinínu a rôznych výpočtových vzorcov pre klírens nie je použiteľný a nemal by sa používať, pretože zvýšenie kreatinínu je oneskoreným dôsledkom poklesu glomerulárnej filtrácie.

Ďalšie laboratórne nálezy zahŕňajú progresívnu acidózu, hyperkalemiu, hyponatrémiu a anémiu. Akidóza je zvyčajne mierna, s HC0₃ v krvnej plazme od 15 do 20 mmol / l. Koncentrácia draslíkových iónov v krvnej plazme sa pomaly zvyšuje, ale keď sa katabolizmus zvyšuje, môže sa zvyšovať o 1-2 mmol / l denne. Hyponatrémia je zvyčajne mierna a závisí od prebytku vody. Hematologický obraz má výskyt normochrómnej normocytickej anémie s hematokritom od 25 do 35%.

Hypokalciémia je tiež častá; sa môže prejaviť u pacientov s myoglobinurickým ARF, zjavne v dôsledku akumulácie vápnika v nekrotických svaloch, poklesu produkcie kalcitriolu a zvýšeniu kostnej rezistencie na paratyroidný hormón. Počas obnovy funkcie obličiek sa môže v dôsledku obnovenia produkcie obličkových kalcitrilov, zvýšenia citlivosti na parathormón na paratyroidný hormón a mobilizácie depotov vápnika z poškodeného tkaniva vyvinúť hyperkalcémia.

Dôvody. Rýchle zvratné prerenálne alebo obštrukčné príčiny by sa mali vylúčiť ako prvé. História liekov sa musí zhromažďovať, všetky potenciálne nefrotoxické lieky sa musia zrušiť.

Prerenálne príčiny sú často klinicky zjavné. V takýchto prípadoch je potrebná náprava základných hemodynamických porúch. Reverzný vývoj ARF potvrdzuje prerenálnu príčinu. Diagnostické indexy sú obzvlášť užitočné pri diferenciálnej diagnostike prerenálnej azotémie a akútneho tubulárneho poškodenia, čo sú dve najčastejšie príčiny akútneho zlyhania obličiek v nemocnici.

Pooperačná azotemia by sa mala predpokladať bez zjavných predrenálnych faktorov. Okamžite po močení pacient katetrizuje močový mechúr alebo používa ultrazvuk na vyhodnotenie reziduálneho moču. Zvyškový objem moča väčší ako 200 ml znamená obštrukciu výstupnej časti močového mechúra, aj keď môže dôjsť aj k slabosti detruzora a neurogénneho močového mechúra. Katéter môže byť ponechaný v močovom mechúre 1 deň na hodinový záznam diurézy, ale musí sa odstrániť pri potvrdení oligúrie na zníženie rizika infekcie. Potom sa uskutoční ultrazvuk obličiek, aby sa diagnostikovala bližšia obštrukcia. Avšak citlivosť ultrazvuku počas obštrukcie je iba 80-85%, pretože systém pokovovania panvy nie je vždy rozšírený, najmä v akútnych podmienkach, stláčaní močovodu alebo sprievodnej hypovolémie. Ak existuje dôvodné podozrenie na obštrukciu, antegrádna alebo retrográdna kontrastná štúdia môže vytvoriť miesto obštrukcie a podporiť správnu liečbu.

Vyšetrenie močového sedimentu môže odhaliť etiologický faktor. Granulované valce a bunky sa zisťujú prerenálnou azotémiou a niekedy aj obštrukčnou uropatiou. Keď tubulárne poškodenie močového sedimentu zvyčajne obsahuje tubulárne bunky, valce tubulárnych buniek a mnohé hnedé pigmentované zrnité valce. Prítomnosť eozinofilov v moči naznačuje alergickú tubuloín-terciárnu nefritídu; erytrocytové valce naznačujú glomerulonefritídu alebo vaskulitídu.

Niektoré obličkové príčiny akútneho zlyhania obličiek môžu byť klinicky podozrivé. Pacienti s glomerulonefritídou majú často edém, výrazné proteíny alebo príznaky kožnej alebo retinálnej vaskulitídy, často bez anamnézy patológie obličiek. Hemoptýza naznačuje Wegenerovu granulomatózu alebo Goodpastureov syndróm; vyrážka zahŕňa polyarteritidu, systémový lupus erythematosus alebo Schönlein-Genoch. V anamnéze užívania drog a v prítomnosti makroprofilovej alebo špicatého vyrážky sú podozrivé na nefrolitidu a alergie na liečivá.

Na ďalšie rozlíšenie príčin renálneho OPN sú potrebné titre antistretolyzínu-0 a komplementu, antinukleárne a antitytoplazmatické antinukleárne protilátky. Ak je diagnóza nejasná, mala by sa vykonať biopsia obličiek.

Ďalšie ďalšie výskumné metódy môžu byť užitočné. Ak je podozrenie na ureterálnu obštrukciu, v súčasnej dobe je preferovaná nekontrastná CT sken pomocou antegrádnej a retrográdnej urografie. CT odhaľuje štruktúry mäkkých tkanív a kameňov obsahujúcich vápnik, môže tiež vizualizovať rtg-negatívne kamene. Angiografia renálnych artérií alebo žíl môže byť indikovaná v prípadoch klinického podozrenia na vaskulárnu príčinu patológie. MRI sa čoraz viac používa na diagnostiku stenózy renálnej artérie a arteriálnej a venóznej trombózy. Jeho výhody oproti angiografii a špirálovej kontrastnej CT sú, že gadolínium sa používa ako kontrastné médium a nie kontrast obsahujúci jód, ktorý je pre pacienta bezpečnejší, pretože riziko kontrastnej nefropatie zmizne. Veľkosť obličiek získaná pomocou týchto vyšetrovacích metód je dôležitá, pretože normálne alebo zväčšené obličky naznačujú reverzibilitu symptómov. a malé obličky naznačujú chronické zlyhanie obličiek.

Predpoveď zvodiča

Aj keď je včasná diagnostika a liečba akútneho zlyhania obličiek. v mnohých prípadoch je ARF reverzibilné, celkové prežitie zostáva okolo 50%, pretože veľa pacientov má závažné ochorenia na pozadí. Smrteľný výsledok je zvyčajne výsledkom týchto porúch, nie samotného zlyhania obličiek. Väčšina prežili majú adekvátnu renálnu funkciu. asi 10% vyžaduje dialýzu alebo transplantáciu, polovica z nich - ihneď a zvyšok - sa zhoršuje funkcia obličiek.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Núdzová liečba akútneho zlyhania obličiek. Život ohrozujúce komplikácie sa liečia hlavne v jednotke intenzívnej starostlivosti. Pri pľúcnom edéme sú predpísané kyslík, intravenózne vazodilatanciá a diuretiká. Hyperkaliémia si vyžaduje intravenózne podanie glukonátu vápenatého 10% 10 ml, dextrózy 50 g a inzulínu 5-10 Ed. Lieky neznižujú celkový obsah draslíka v tele, preto pokračuje v liečbe akútneho zlyhania obličiek a pokračuje v orálnom alebo rektálnom podaní 30 g polystyrénu sulfonátu sodného. Napriek tomu, že korekcia metabolickej acidózy vyvolanej nedostatkom aniónov, hydrogénuhličitan sodný je rozporuplná, ťažká acidóza, ktorá nie je spôsobená takýmto nedostatkom, môže byť korigovaná intravenóznym podaním hydrogénuhličitanu sodného vo forme pomalej infúzie. Neionizovaná metabolická acidóza sa stanovuje výpočtom zvýšenia nedostatku aniónov nad normálnou úrovňou a potom odpočítaním tohto indikátora od zníženia hladiny NSO. Bikarbonát je predpísaný na kompenzáciu tohto rozdielu NSO.

Hemodialýza alebo hemofiltrácia je indikovaná vtedy, keď nie je možné kontrolovať závažné poruchy elektrolytu inak, alebo keď pľúcny edém a metabolická acidóza sú rezistentné na liečbu liekom alebo keď sa vyvinú príznaky uremie. Úroveň močoviny a kreatinínu pravdepodobne nie je najlepším kritériom pre zahájenie dialýzy pri akútnom zlyhaní obličiek. U asymptomatických pacientov, najmä ak je možné obnoviť funkciu obličiek, môže dôjsť k oneskoreniu dialýzy až do návratu symptómov, čím sa vylúči potreba centrálneho venózneho katétra a súvisiacich potenciálnych komplikácií.

Všeobecné opatrenia na liečbu akútneho zlyhania obličiek. Zavedenie nefrotoxických liekov sa zastaví, dávky liekov vylučovaných obličkami sú regulované, môže byť užitočné stanovenie koncentrácie týchto liekov v krvnej plazme.

Množstvo príjmu tekutín je obmedzené na objem rovnajúci sa diuréze predchádzajúceho dňa plus zaznamenané extrarenálne straty plus 500-1 000 ml / deň pri nepriaznivých stratách. Spotreba vody by mala byť ďalej obmedzená počas hyponatrémie a zvýšená s hypernatrémiou. Hoci prírastok hmotnosti naznačuje prebytok tekutiny, príjem tekutiny nie je obmedzený, ak koncentrácia sodíka v krvnej plazme zostane normálna; inak obmedziť príjem sodíka spolu s jedlom.

Spotreba sodíka a draslíka by mala byť minimalizovaná, s výnimkou prípadov nedostatku elektrolytov alebo straty gastrointestinálneho traktu. Mala by sa poskytnúť primeraná strava vrátane proteínov v množstve 0,8-1 g / kg telesnej hmotnosti. Ak nie je možné požitie, používa sa parenterálna výživa, ale s akútnym zlyhaním obličiek sa zvyšuje riziko hypervolemických, hyperosmolárnych porúch a infekčných komplikácií. Užívanie vápenatých solí alebo syntetického vápnika neobsahuje chelátátory fosfátových solí pred jedlom a pomáha udržiavať koncentráciu fosfátov nižšiu ako 5 mg / dl. Na udržanie koncentrácie draslíka nižšej ako 6 mmol / l bez dialýzy sa predpísali katexové živice: polystyrénsulfonát sodný v dávke 15 g 1-4 krát denne ústami alebo rektálne vo forme vodnej suspenzie alebo sirupu. Permanentný močový katéter je zriedka potrebný a mal by byť použitý v nevyhnutných prípadoch kvôli zvýšenému riziku UTI a urosepsy.

U mnohých pacientov je rýchle a dokonca významné zvýšenie diurézy po vyriešení obštrukcie fyziologickou odpoveďou na zadržanie extracelulárnej tekutiny a neruší vodnú rovnováhu tela. Avšak polyúria v kombinácii s vylučovaním veľkého množstva sodíka, draslíka, horčíka a iných látok rozpustných vo vode môže spôsobiť hypokaliémiu, hyponatrémiu, hypomagnezémiu alebo výrazný nedostatok extracelulárnej tekutiny pri vzniku cievneho kolapsu. V tejto postligurickej fáze je prísne monitorovanie rovnováhy vody a elektrolytov povinné. Určenie soli a vody po vyriešení obštrukcie môže predĺžiť diurézu. Keď sa objaví postligurgická diuréza, diuretická strata 0,45% roztoku chloridu sodného v dávke 75% hladiny diurézy zabraňuje strate bcc a voľnej vode, čo umožní telu odčerpanie nadmernej tekutiny, ak spôsobuje polyúriu.

Prevencia akútneho zlyhania obličiek

ARF je možné predchádzať udržiavaním normálnej rovnováhy vody a krvného tlaku u pacientov s traumou, stratou krvi a podstupujúcim veľkú operáciu. Užitočné je zachovanie izotonického roztoku chloridu sodného a krvných produktov. Navyše sa na udržanie krvného tlaku používa infúzia dopamínu 1 až 3 μg / kg za minútu; Hoci môže zvýšiť tok krvi obličiek a diurézu, neexistujú presvedčivé dôkazy o tom, že dopamín môže zabrániť ARF. V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek môže podávanie furosemidu 40-80 mg intravenózne obnoviť normálnu diurézu alebo premeniť oligurický OPN na neligurgickú; hoci to nezlepšuje prognózu funkcie obličiek, ale denné monitorovanie vodnej bilancie s neleuristickým ARF je jednoduchšie.

Používanie kontrastných látok by sa malo minimalizovať najmä u rizikových pacientov. Ak je to potrebné, kontrastné látky môžu znížiť riziko znížením objemu intravenózneho kontrastu použitím neiónového kontrastného média a kontrastného média s nízkym izo-osmolarom za predpokladu, že pacient je dobre hydratovaný, zrušený NSAID a pripravený s intravenóznym roztokom 0,45% chloridu sodného 1 ml / kg pre 12 predchádzajúcich študijným programom. Acetylcysteín sa používa na prevenciu kontrastnej nefropatie, ale správy o účinnosti sú rozporuplné.

Pred začatím cytolytickej liečby u pacientov s určitými nádorovými ochoreniami sa odporúča podávať alopurinol počas alkalizácie moču a zvýšiť diurézu podaním intravenóznej alebo orálnej kvapaliny na zníženie uridovej kryštalúry.

Renálna vaskulatúra je veľmi citlivá na endotelín, silný vazokonstriktor, ktorý znižuje objem prietoku krvi do obličiek a glomerulárnu filtráciu. Endotel je zapojený do progresívneho poškodenia obličiek; Antagonisti endotelínového receptora účinne spomalili alebo dokonca prerušili experimentálne zlyhanie obličiek. Účinnosť protilátok proti endotelínu a antagonistov endotelínových receptorov pri ochrane obličiek u pacientov s ischemickým akútnym zlyhaním obličiek sa skúma a hľadajú sa nové spôsoby liečby.