Klasifikácia akútneho zlyhania obličiek

Toto oddelenie je vhodné v klinickej praxi, pretože umožňuje rýchlo určiť úroveň a nebezpečenstvo poranenia, ako aj vyvinúť účinný liečebný režim a súbor preventívnych opatrení na prevenciu ARF.

Veľké krvné straty vedú k prudkému zníženiu objemu krvného obehu.

Skupina prerenálnych faktorov sa inak nazýva hemodynamika a znamená prítomnosť akútnych porúch krvného zásobovania obličkami, čo spôsobuje zastavenie ich aktivity. Takéto nebezpečné zmeny v hemodynamike, ktoré sú východiskovými bodmi akútneho zlyhania obličiek, možno pripísať prudkému zníženiu objemu cirkulujúceho krvného obrazu (BCC), poklesu krvného tlaku, akútnej vaskulárnej insuficiencii a zníženiu srdcového výdaja.

V dôsledku týchto mechanizmov je renálny prietok krvi výrazne ochudobnený, tlak v orgánových tepnách klesá a rýchlosť toku krvi klesá. Tieto javy navyše iniciujú kŕč renálnych ciev, čo spolu s poklesom krvi prúdiacich do obličiek spôsobuje ischémiu (hladovanie kyslíka) orgánového parenchýmu. Ďalší vývoj týchto mechanizmov vedie k tomu, že začínajú ovplyvňovať nefrony a glomerulárna filtrácia sa zhoršuje, čo znamená, že predrenálne akútne renálne zlyhanie sa môže vyvinúť na ochorenie obličiek.

Patogenéza (vývojové mechanizmy) prerenálneho typu OPN sa rozvíja v patológii orgánov, ktoré nie sú súčasťou močového systému. Tak, hemodynamické zmeny, čím sa nepriaznivo ovplyvňujúce aktivitu obličkového nefrónu, pozorovalo najmä u kardiovaskulárnych porúch (zrútenie, významné straty krvi v dôsledku traumy alebo poranenia, šok, arytmia, srdcového zlyhania).

Zhroucenie a arytmie môžu viesť k prerenálnemu ARF

Renálne akútne zlyhanie obličiek je výsledkom priameho poškodenia tkaniva obličiek: systémom glomerulárneho kanála. V 75% prípadov sa vyvíja v dôsledku tubulárnej nekrózy, ktorá sa náhle objavila. Príčinou tohto javu je najčastejšie ischémia renálneho parenchýmu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku vplyvu prerenálnych faktorov. Z nich môžu byť zaznamenané rôzne typy šoku (anafylaktické, hypovolemické, kardiogénne, septické), akútna dehydratácia, kóma. Zvyšných 25% prípadov obličiek ARF - A parenchýmu obličiek infekčné ochorenia (nefritída, glomerulonefritída), a ďalšie lézie obličkových ciev (trombóza, aneuryzma, vaskulitída), zmeny v sklerodermie orgánov alebo malígne hypertenzie.

Zvláštna pozornosť je nefrotoxická forma renálneho ARF, ktorú má každý desiaty pacient, ktorý potrebuje núdzovú hemodialýzu. Veda vie viac ako 100 látok s nefrotoxickým účinkom, čo vedie k akútnej tubulárnej nekróze. Z nich najbežnejšie sú niektoré lieky, priemyselné jedy (soli arzénu, ortuti, olovo, zlato), rôzne rozpúšťadlá. Z týchto liekov sa aminoglykozidové antibiotiká považujú za nebezpečnejšie pre obličky: takmer 15% pacientov s neadekvátnym užívaním dostáva akútne zlyhanie obličiek s rôznym stupňom závažnosti.

Pomocou nefrotoxickej formy možno pripísať myorenálny syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku deštrukcie svalového tkaniva. Predĺžené stláčanie alebo drvenie svalovej hmoty v rôznych havárií a katastrof zvaných rozdrviť syndróm a deštrukcie mäkkých tkanív pri akútnej ischémii, prietok krvi spôsobiť obrovské množstvo myoglobínu a iných degradačných produktov. Tieto organické zlúčeniny, ktoré majú významný nefrotoxický účinok, spôsobujú deštrukciu systému glomerulárneho kanála a vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek.

Jednou z príčin renálnej formy ochorenia je syndróm havárie.

Postrenálny zvodič je spojený s mechanizmami, ktoré znemožňujú vylúčenie moču z obličiek. Prekážka v ceste moču sa môže vytvoriť v močovom trakte i mimo nej. Z tohto dôvodu pôsobí prepätia spojené s močového kanálmi, - na konkrementu pri urolitiáze, lokalizované v obličkovej panvičky, močovodu alebo hrdla močového mechúra a močovej trubice striktúry, nádoru alebo schistosomiáza močového mechúra. Medzi ďalšie faktory, ktoré bránia prietoku moču zvonka, patria patológie prostaty, retroperitoneálne nádory, poranenia a ochorenia miechy a vláknitý proces v parareálnej oblasti.

V klinickej praxi sú často diagnostikované kombinované formy akútneho zlyhania obličiek. To môže byť dôsledkom takzvaného zlyhania viacerých orgánov, alebo súčasnej deštrukcie mnohých vnútorných orgánov a dokonca aj celých systémov. Pri stave sprievodnej poruchy orgánov sú postihnuté pľúca, srdce a krvné cievy, pečeň a črevá, kôra nadobličiek a iné endokrinné žľazy. Ich nejednotnosť spôsobuje deštrukciu parenchýmu a obličkovej intersticiálna spôsobuje vážne komplikácie v podobe syndrómu pečene a obličiek, zlomí hemodynamiky a v konečnom dôsledku vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek všetkých troch foriem naraz. Takéto akútne zlyhanie obličiek spôsobuje mimoriadne závažný stav pacienta a je veľmi ťažké liečiť, čo často vedie k smutnému výsledku.

Známky akútneho zlyhania obličiek

Vo väčšine prípadov je akútne zlyhanie obličiek reverzibilným stavom a pri správnej liečbe sa funkcia obličiek úplne obnoví. Závažnosť patológie závisí vo veľkej miere od stavu tela na pozadí, od príčinného faktora, od včasnosti poskytovanej terapie. V priebehu ochorenia existujú tri etapy:

1. Elementary.
2. Klinicky rozmiestnené.
3. Výplňový materiál.

Najčastejšie je močový výtok narušený urolitiázou.

Počiatočná fáza akútneho zlyhania obličiek je vždy krátka a je reprezentovaná príznakmi, ktoré nie sú nevyhnutne špecifické pre obličkové patológie. Tieto takzvané prekurzory - príznaky akútneho zlyhania obličiek môžu vyzerať ako krátkodobá synkopa, epizóda bolesti v srdci alebo ťažká nevoľnosť a renálna kolika. Ak došlo k orálnej otravy alkoholovými náhradami alebo priemyselnými jedami, nástup renálneho zlyhania je maskovaný akútnou gastritídou alebo enterokolitídou, respiračnými alebo srdcovými poruchami.

Druhá fáza snímača prepätia trvá 2-3 týždne. Všetky funkcie obličiek sú blokované, čo vedie k výraznému zníženiu (oligúria) alebo k zastaveniu (anúria) moču. Edém sa spája s týmto príznakom, najprv sa tekutina nahromadí v mäkkých tkanivách a dutinách, potom v medzibunkovom priestore, čo môže viesť k pľúcnemu alebo edému mozgu. Biochemické poruchy sa zvyšujú v krvi pacienta: zvyšuje sa hladina močoviny (azotemia) a draslíka, obsah biokarbonátov prudko klesá, čo "okyslí" plazmu a spôsobuje výskyt metabolickej acidózy.

Tieto zmeny ovplyvňujú všetky vnútorné orgány: pacient diagnostikovaný veľký hlučný dýchanie KUSSMAUL, abscesované zápal pľúc, vplyv na nervovú sústavu a zažívacieho traktu, poruchy srdcového rytmu, ako dôsledok imunosupresia vyvinúť masívne akútnych bakteriálnych a hubových infekcií.

Náhradný alkohol má výrazný nefrotoxický účinok

Obdobie zotavenia alebo polyúria u väčšiny pacientov trvá 5 až 10 dní. Je charakterizovaná postupnou normalizáciou funkcií obličiek, čo vedie k tomu, že denná diuréza sa zvyšuje v prvých dňoch až trochu neprimerane. Zvýšenie množstva uvoľneného moču naznačuje, že nebezpečenstvo pre život pacienta prešlo, ale konečné zotavenie nastane až po 2 - 3 mesiacoch. Ak druhá etapa, anurická, trvá viac ako 4 týždne a nie sú žiadne príznaky zvýšenia diurézy, potom sa bohužiaľ ARF stáva nezvratným a smrteľným. Takéto prípady sú zriedkavé, s obojstrannou nekrózou parenchýmu obličiek, závažnou glomerulonefritídou, systémovou vaskulitídou a malígnym hypertenzným ochorením.

Diagnóza zvodiča

Spolu s rôznymi klinickými príznakmi pozorovanými u pacienta s akútnym renálnym zlyhaním sa v diagnostike tejto patológie používajú laboratórne a inštrumentálne metódy. Vyšetrenie sa uskutočňuje v stacionárnych podmienkach, pretože pacient s podozrením na akútne renálne zlyhanie by mal byť okamžite hospitalizovaný. Teoreticky by sa mala stanoviť diagnóza akútneho zlyhania obličiek v prvej fáze patológie s použitím laboratórneho stanovenia zvýšeného kreatinínu, draslíka a močoviny v krvi. V praxi sa akútne zlyhanie obličiek často diagnostikuje v druhom oligurickom období, keď sa objavia poruchy obličiek a iných vnútorných orgánov.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek sa uskutočňuje v dvoch fázach. Spočiatku by ošetrujúci lekár mal odlišovať túto patológiu od akútnej retencie moču, ktorá je často neurogénneho pôvodu a je spojená s neschopnosťou vyprázdniť celý močový mechúr. Hlavnými diagnostickými kritériami sú biochemické zmeny v objeme krvi a moču v močovom mechúre. Preto je v prvej fáze diagnózy potrebné odobrať krv od pacienta za močovinu, kreatinín a draslík a tiež vyšetriť náplň močového mechúra (klepaním, inštaláciou katétra alebo ultrazvukovým snímaním).

Štúdium močového sedimentu pomáha rozlišovať formy akútneho zlyhania obličiek

V druhom diagnostickom štádiu, ak je vylúčená akútna retencia moču, je naliehavo potrebné objasniť, akú formu ARF u pacienta: prerenálne, renálne alebo postrenálne. Najprv je vylúčená post-renálna forma spojená s obštrukciou močových kanálov. Na to je ultrazvuk, endoskopia, röntgen. Na rozlíšenie prerenálnej formy od renálnej formy stačí vyšetriť časť moču pacienta na množstvo sodíka a chlóru.

V prípade prerenálnej renálnej insuficiencie sa redukuje chlór sodný a moč a pomer kreatinínu v moči a krvnej plazme sa tiež mení smerom nahor. Ak sa tento pomer mení v smere zvyšovania kreatinínu v krvi a znižuje sa v moči, pacientovi sa diagnostikuje renálny typ ochorenia.

Ďalšie vyšetrenie moču a jeho sedimentu pomáha zistiť, z akého dôvodu sa vyvinulo renálne akútne renálne zlyhanie. Ak je v sedimente veľa zásobníkov bielkovín alebo erytrocytov, znamená to porážku renálnych glomerulov, ku ktorému dochádza pri rôznych glomerulonefritídach. Pri výskyte bunkových úlomkov pozostávajúcich z fragmentov zničených tkanív a tubulárnych fliaš by sa malo uvažovať o akútnej nekróze renálnych tubulov. Ak moč obsahuje veľa leukocytov špeciálnej formy a eozinofilov, tubulo-intersticiálna nefritída je príčinou zlyhania.

Ale v niektorých prípadoch analýza sedimentov v moči nemôže zohrávať rozhodujúcu úlohu pri diagnostike. K tomu dochádza, ak faktory, ako je napríklad užívanie diuretík, chronická nefropatia pacienta alebo obštrukcia akútneho močového traktu, ovplyvňujú laboratórne parametre. Preto je možné diagnostikovať formu akútneho zlyhania obličiek, nevyhnutne pomocou komplexu klinických, laboratórnych a inštrumentálnych metód. V závažných situáciách pomáha pri vykonávaní biopsie, ktorá je indikovaná na dlhé anúrne obdobie ochorenia, kombináciou glomerulonefritídy a systémovej vaskulitídy s patológiou neznámeho pôvodu.

Válce v moči naznačujú renálny typ ochorenia

Je možné vyliečiť zvodiče

Liečba akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva iba v nemocniciach, často v jednotkách intenzívnej starostlivosti, kde musí byť pacient naliehavý. Taktika terapie a klinické odporúčania majú určité rozdiely v závislosti od typu patológie.

Najpriaznivejším z hľadiska dosiahnutia pozitívneho účinku je postrenálna forma, pri ktorej je všetko úsilie zamerané na obnovenie normálneho toku moču. Akonáhle je prietok moču normálny, príznaky akútneho zlyhania obličiek sa odstránia. Avšak v zriedkavých prípadoch môže anúria v dôsledku vývinu urosepsy alebo atematickej nefritídy pretrvávať s postrenálnym typom. V týchto prípadoch sa vykonáva hemodialýza.

Prerenálna forma sa odporúča na liečbu eliminácie tých faktorov, ktoré spôsobujú hemodynamické zmeny a zníženie krvného tlaku. Je potrebné zrušiť príslušné lieky alebo ich nahradiť inými prostriedkami, naplniť objem cirkulujúcej krvi, normalizovať krvný tlak. Na tento účel sa uskutočňuje intravenózne podávanie náhrad plazmy (reopolyglukín, polyglukín), prírodná plazma, hmotnosť erytrocytov. Taktiež sa podávajú steroidné lieky, rôzne fyziologické roztoky pod konštantnou kontrolou krvného tlaku.

Núdzová starostlivosť pri akútnom renálnom zlyhaní renálnej formy je infúzna terapia, jej účelom je udržiavať diurézu a alkalizáciu moču. To pomáha dosiahnuť základnú konzervatívnu terapiu pozostávajúcu z vymenovania diuretík, manitolu, infúzie tekutín. V prípade potreby je doplnený antibakteriálnymi liekmi, imunosupresívami, plazmaferézou. Treba poznamenať, že trvanie konzervatívnej liečby by nemalo trvať dlhšie ako 2-3 dni. Ďalšie pokračovanie bude neúspešné a dokonca aj nebezpečné.

Soľ pri akútnom zlyhaní obličiek je výrazne obmedzená alebo úplne vylúčená z výživy.

Dialyzačná liečba sa používa v ťažkých prípadoch bez predchádzajúcich konzervatívnych metód. Indikácie na dialýzu, ktoré môžu byť akútne alebo peritoneálne, sú nasledovné:

Diéta pacienta bude priamo závisieť od štádia a formy ARF. Lekár predpíše špecifickú liečebnú tabuľku, ktorá zohľadňuje stratu alebo oneskorenie proteínov, tukov, sacharidov v tele. V súlade s tým sú soľ, proteíny obmedzené alebo úplne eliminované, spotreba sacharidov a tukov sa mierne zvyšuje. V závislosti od stavu diurézy je režim pitnej vody regulovaný.

Prognóza akútneho zlyhania obličiek je vo všeobecnosti priaznivá a v polovici prípadov dochádza k úplnému zotaveniu obličkových funkcií. Ale obrovský vplyv na výsledok ochorenia majú faktory, ktoré spôsobili ochorenie. Teda miera úmrtnosti na účinky liekov na obličky je 50%, po úraze - 70%, s multiorgánovým zlyhaním - takmer 100%. Napriek používaniu moderných metód liečby sa zvyšuje počet prípadov akútneho zlyhania obličiek v chronickej forme, najmä v kombinácii s kortikálnou renálnou nekrózou, malígnou hypertenziou, vaskulitídou a po použití kontrastných látok počas vyšetrenia.

Zo všetkých foriem akútneho zlyhania obličiek sa považujú pre-renálne a post-adrenálne patológie za najviac prognosticky priaznivé. Anurové renálne zlyhanie obličiek je pre pacienta najnebezpečnejším.

Čo je akútne zlyhanie obličiek?

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek je dôležitá nielen na stanovenie klinického obrazu deštruktívnych zmien, ktoré sa vyskytujú v obličkách av tele ako celku. Jeho hlavnou úlohou je identifikovať príčiny vzniku a progresie syndrómu. Iba stanovením faktorov, ktoré ju vyvolali, lekári špecializujú na stratégiu, určujú hlavné a pomocné metódy liečby.

Nasledujúce metódy môžu detegovať syndróm:

Chronické zlyhanie obličiek sa tiež zistilo použitím uvedených diagnostických metód používaných v komplexe.

Aké faktory vyvolali?

Liečba akútneho ochorenia obličiek závisí vo veľkej miere od faktorov, ktoré ju vyvolávajú. Problémy s funkčnosťou obličiek sa môžu vyskytnúť v dôsledku arytmií, zlyhania srdca, straty krvi, popálenín a iných stavov, ktoré spôsobujú pokles objemu intracelulárnej tekutiny. Ak z dôvodu uvedených dôvodov vznikne nedostatok, nazýva sa to "ústne". Znížený vaskulárny tonus sa často stáva príčinou toho, že človek má chronické zlyhanie obličiek (chronické zlyhanie obličiek) alebo akútne zlyhanie obličiek. Zlyhanie môže spúšťať nasledujúce faktory:

Akútne zlyhanie obličiek, ktoré vzniklo z vyššie uvedených dôvodov, sa nazýva "obličkové". Môže sa objaviť aj pri dlhšom stláčaní tkanív s neúspešnou transfúziou krvi. Toto zlyhanie obličiek je rovnako nebezpečné ako ústne a pri absencii naliehavej lekárskej starostlivosti je človek odsúdený na smrť.

Prenálne zlyhanie obličiek je veľmi nebezpečné. Môže to viesť k zníženiu prietoku krvi obličkami. Jeho príčinou je porušenie hemodynamiky v dôsledku krvácania, sepsy, chirurgie alebo šoku. Existujú prípady, keď príčinou bol krátkodobý pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. Prenálne zlyhanie obličiek môže dosiahnuť taký stupeň, že dôjde k porušeniu funkcie renálneho vylučovania. Tento proces môže skončiť s nekrózou renálnych tubulov.

Klasifikácia poskytuje iný typ syndrómu: postrenálne. Najčastejšou príčinou je uretritída. Akútne a chronické ochorenie obličiek sa môže spustiť dvojstrannou obštrukciou močového traktu kamením. Ďalšou príčinou post-renálneho syndrómu sú malígne a benígne nádory postihujúce tieto orgány:

Akútne zlyhanie obličiek v extrémne zriedkavých prípadoch sa vyskytuje ako izolovaný fenomén, najčastejšie je to jedna zo zložiek multiorganického zlyhania.

Jedným z hlavných rozlišovacích znakov tohto syndrómu je jeho cyklická povaha. Ak sa liečba uskutočňuje účinne, existuje možnosť úplne obnoviť stratu funkcie obličiek napriek tomu, že úmrtnosť pacientov s týmto syndrómom je od 10% do 70-75%.

O hemodynamickom faktore

Patogenéza stavu zahŕňa 4 typy procesov, ktoré sa vyskytujú v obličkách:

Patogenéza určuje hlavne hemodynamický faktor, ten je rozhodujúci, keď sa uskutočňujú lekárske pokusy o obnovenie poškodenia funkcie obličiek.

Klinický obraz syndrómu je úzko súvisí s patogenézou, je rozdelený do 4 hlavných etáp. Hlavným rysom počiatočného štádia je prítomnosť hlavných a nie špecifických príznakov syndrómu. V druhom štádiu je akútne zlyhanie obličiek charakterizované prudkým poklesom množstva uvoľneného moču. V krvi sa začína hromadenie hlavných produktov metabolizmu, je zničenie rovnováhy vody a elektrolytov a rovnováha medzi kyselinou a bázou je úplne narušená. V druhom štádiu môže akútne zlyhanie obličiek spôsobiť edém pľúc alebo mozgu. Tretia etapa sa vyznačuje postupnou obnovou diurézy. U ľudí je nízka hustota moču a prítomnosť vysokého obsahu bielkovín a erytrocytov. Obsah draslíka v krvi začína normalizovať, ale súčasne existujú príznaky poruchy kardiovaskulárneho systému, srdcovej arytmie.

Je dôležité vedieť: obnovenie diurézy sa nestane v jeden deň, v priemere tento proces trvá asi 2 týždne. Podrobnejšie, proces, ktorý sa vyskytuje v tele, ukáže, akútna forma zlyhania je prezentovaná s prihliadnutím na súvisiace komplikácie.

Späť na obsah

Obnova funkcií

Najdlhšia etapa renálneho zlyhania je zotavenie. Tento výraz znamená, že osoba zotavuje:

V priemere trvá jeden rok za predpokladu, že akútny nedostatok sa nestal chronickým.

Lekárske opatrenia sú priamo závislé od faktorov, ktoré vyvolali syndróm. Prvou prioritou je odstrániť pacienta zo šoku. Zároveň sa prijímajú opatrenia na obnovenie cirkulujúceho objemu krvi. Ak porucha vyvolala nádor, je potrebné okamžité chirurgické odstránenie. Keď zlyhanie spôsobilo otravu, lekári injekčne podávajú lieky s maximálnou opatrnosťou pacientom, pretože drogy môžu zhoršiť šok. V tomto prípade sa vyžaduje naliehavá detoxikácia vrátane podania protijedu.

Liečba poskytuje antibiotiká a diuretiká. Na vykonanie korekcie zloženia elektrolytov v krvi použite vnútorné roztoky solí. V niektorých prípadoch sú predpísané lieky, ktoré zvyšujú krvný tlak a dilatujú krvné cievy obličiek. Ak sa u pacienta vyvinie závažná anémia, budú potrebné transfúzie červených krviniek. Kedy potrebujete hemodialýzu? ak:

Dôležitým bodom v boji proti syndrómu zlyhania obličiek je diéta, je prísne obmedzená na množstvo soli a bielkovín. Potraviny, ktoré obsahujú významné množstvá fosforu, horčíka a draslíka z potravy, by mali byť úplne vylúčené. Základ stravy - potraviny obsahujúce sacharidy a malé množstvo rastlinného tuku.

Publikované dňa 3. júla 2011

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku rýchleho poškodenia funkcie obličiek, predovšetkým vylučovania (vylučovania). V krvi sú zadržané látky, ktoré sa bežne odstraňujú močom.

Pre akútne zlyhanie obličiek charakterizované kombináciou 4 symptómov:

V rozvinutých krajinách sa vyskytuje 4 prípady akútneho zlyhania obličiek na 100 000 ľudí ročne a 200 hemodialyzačných sedení na 1 milión dospelých.

klasifikácia

Úroveň poškodenia akútneho zlyhania obličiek je rozdelená do troch typov:

Akýkoľvek prerenálny a postrenálny zvod sa po určitom čase stane renálnym.

Ďalšia klasifikácia akútneho zlyhania obličiek - etiológia (príčina):

Množstvo chemických zlúčenín najmä poškodzuje obličky, t.j. sú nefrotoxické. Patria medzi ne:

Nezabudnite uviesť nefrotoxicitu antibakteriálnych liekov:

• AMINOGLIKOZIDY (podľa stupňa zníženia toxicity na obličky: gentamicín> tobramycín> amikacín> netilmicín). Táto skupina antibiotík spôsobuje 50% (!) Zo všetkých prípadov akútneho zlyhania obličiek, ktoré sa vyskytujú v nemocniciach v dôsledku liečby. Pri štruktúre akútneho zlyhania obličiek, ku ktorému došlo počas užívania antibiotík, je 80% spôsobené nedostatkom, ktorý sa vyskytol počas užívania aminoglykozidov (60% pri liečbe jedným liekom a 20% pri kombinácii s cefalosporínmi). Kombinácia nefrotoxických antibiotík s diuretikom zvyšuje toxicitu prvého.
• Cefalosporíny. hlavne prvej generácie (znižovaním nefrotoxicity: cefaloglycín> cefaloridín> cefaklor> cefazolin> cefalotín> cefalexín> ceftazidím).
• Vankomycín. Používa sa na liečbu stafylokokov.
• ANTIKUBERKULÓZNE PRÍPRAVKY (pyrazínamid, streptomycín, kapreomycín).
• Tetracyklín. najmä uplynula.
• Sulfónamid.

Toxické pre obličky:

Zmeny obličiek

Zhoršený prietok krvi v obličkách je najčastejšou príčinou akútneho zlyhania obličiek. V poslednej dobe, veľký význam je pripojený DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia), pričom v dôsledku pôsobenia rôznych príčin prvý zrážania krvi sa prudko zvyšuje s rozšíreným tvorbe veľkého počtu jemných trombov a krvného obehu vo všetkých tkanivách, sa aktivuje antikoagulačnej systém riedenie krvi a krvácanie, a nakoniec dochádza k vyčerpaniu oboch systémov.

Pri akútnom zlyhaní obličiek zomrie epitel červených tubulov. Závažnosť tejto nekrózy môže byť odlišná:

Hmota upchávaniu tubulov odlupujúcich epitel, soli, valec, rovnako ako obličiek edému v dôsledku spätnej difúzii vody a rozpustených látok z primárneho moču stenou poškodených tubulov v parenchýmu obličiek.

Parenchým je funkčná časť orgánu, na rozdiel od jeho nosnej časti (kostra spojivového tkaniva alebo stroma).

Etapy akútneho zlyhania obličiek

Počas akútneho zlyhania obličiek existujú 4 obdobia:

Je zvedavé, že u 10% pacientov dochádza k porušeniu biochemických parametrov krvi na pozadí normálneho alebo dokonca zvýšeného močenia. Predpokladá sa, že je to možné pri malom poškodení obličiek.

Klinické prejavy

Na začiatku obdobia oligoanúrie sú klinické prejavy akútneho zlyhania obličiek malé a sú maskované príznakmi základnej choroby. Potom sa objavia príznaky uremie (akumulácia dusíkatých metabolických produktov v krvi - močovina, kreatinín, kyselina močová, indikan atď.).

Vzhľadom k zníženiu vylučovania moču sa hromadí v telovej tekutine - Môže pľúcny edém (dýchavičnosť a chrôpky), hromadenie tekutiny v brušnej a hrudnej dutiny, mäkké tkanivá opuchy nôh a pásu.

Pretože obličky sú ťažké odstrániť vodíkové ióny, telo akumuluje sírovú, fosforečnú, množstvo organických kyselín, ktoré sa nedajú odstrániť inými prostriedkami. Vyskytuje sa okyslenie vnútorného prostredia tela (acidóza). Keď sa pľúcny edém a dyspnoe zvyšujú, v krvi sa hromadí viac oxidu uhličitého, čo ďalej okysličuje vnútorné prostredie v dôsledku tvorby kyseliny uhličitej:

Možno vznik hlbokého hlučného dychu Kussmaul.

Pacienti sú trávení smädom, sucho v ústach, nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie (kvôli otravám tela metabolickými produktmi), plynatosť a hnačka. V budúcnosti je možná ospalosť, letargia, kóma alebo rozvoj psychózy. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa imunitný systém oslabí, čo vedie k infekčným komplikáciám:

Laboratórne hodnoty

Na začiatku obdobia oligúrie je moč tmavá, má nízku hustotu, obsahuje veľa bielkovín a valcov. Trvanie periódy oligúrie je 5-11 dní, potom sa množstvo moču rýchlo zvyšuje v dôsledku obnovenia glomerulárnej filtrácie, ale funkcia tubulov sa obnovuje pomalšie, takže sú stále slabo koncentrované močom. V priebehu tohto obdobia si moč uchováva nízku špecifickú hustotu, proteinúria (proteín v moči), hyalínové valce, erytrocyty a biele krvinky (zápalová reakcia na smrť buniek obličkových kanálikov). Vzhľadom na slabú koncentráciu funkcie obličiek je možné dehydratáciu tela a nadmerné straty draslíka a sodíka v moči.

Takmer všetci pacienti majú anémiu. mnohí majú trombocytopéniu (znížený počet krvných doštičiek v krvi). U 25% pacientov s akútnym renálnym zlyhaním sa pozoruje hyperkalémia. čo sa prejavuje arytmiami a zvýšenou excitabilitou svalov.

EKG pre hyperkaliémiu

Pri zvýšených hladinách draslíka v krvi sa QT interval zvyčajne skracuje a zuby T sa stávajú vysokými a špicatými. Hoci pozitívne špičaté zuby T sú najčastejším znakom hyperkaleémie na EKG, pozorujú sa len u 25% pacientov. Bohužiaľ takéto zuby T nie sú veľmi špecifické a môžu sa pozorovať pri iných patologických ochoreniach (bradykardia, ischémia atď.).

So zvyšujúcou sa hyperkaliémia QRS komplexu sa postupne rozširuje, a ST segmentu zmizne, takže zub T začína priamo od zuba S. možné vytvoriť rôzne arytmie - komorovej tachykardie, fibrilácie, flutter alebo ventrikulárna asystólia.

Charakteristické zmeny vlny T môžu byť maskované použitím srdečných glykozidov.

EKG pre hyperkaliémiu

(A - normálna, BE - so zvýšením hyperkalémie).

O liečbe

Hlavná vec - odstrániť príčinu akútneho zlyhania obličiek. V šoku doplňte cirkulujúci objem krvi (BCC), normalizujte krvný tlak a zrážanie krvi. Transfúzia roztokov (polyglukín, reopolyglukín, glukóza s inzulínom), erytrocytová hmotnosť, čerstvá zmrazená plazma, albumín. Zadajte antiagreganciu, heparín, upravte kyslosť-základná rovnováha. Zadajte diuretikum - manitol a furosemid.

Monitorujte prietok tekutiny do tela: denný tok tekutiny v ml = (strata močom, vracanie, výkaly za deň) + 400 ml.

Na kontrolu vodnej bilancie pacientov je potrebné každý deň zvážiť a určiť hladinu sodíka v krvnej plazme (ak padá, znamená to, že telo má nadbytočnú tekutinu).

Na zníženie nahromadenia dusíkatých metabolických produktov je predpísaná nízka bielkovinová strava s výhrevnosťou 1 500 až 2 000 kcal denne, odvodená hlavne zo sacharidov. Potraviny s vysokým obsahom draslíka. Táto strava zodpovedá strave 7a (podľa Pevznerovej).

Keď sa liek neúčinná liečba akútneho zlyhania srdca hemodialýzou (krv prechádza filtračné stroje) alebo peritoneálnou dialýzou (dialyzačný roztok sa privádza prostredníctvom zavedeného katétra do peritoneálnej dutiny, kde rozptýlené dusíkaté produkty látkovej výmeny v nich, a potom dialyzačný roztok sa nahradila novou).

Indikácie na hemodialýzu:

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) - Náhla dysfunkcia obličiek s oneskoreným vylučovaním produktov metabolizmu dusíka a rozpadom vody, elektrolytom, osmotickou a acidobázickou rovnováhou.

Výskyt v európskej populácii je 200 na 1 000 000 obyvateľov ročne. Vo viac ako polovici prípadov je príčinou akútneho zlyhania obličiek viacnásobná trauma a operácia srdca a veľkých ciev. Pri akútnom zlyhaní obličiek v nemocnici je 31-40%, ďalších 15-20% je zodpovedné za pôrodnú a gynekologickú patológiu.

Prerenal (ischemický) spôsobený akútnym poškodením renálneho krvného obehu (približne 55% prípadov).

Renálna (parenchymálna), vyplývajúca z lézií renálneho parenchýmu (u 40% pacientov).

Postrenálna (obštrukčná), ktorá sa vyvíja v dôsledku akútneho narušenia odtoku moču (zaznamenané v 5% prípadov).

Prenálne akútne renálne zlyhanie:

Zníženie srdcového výdaja (kardiogénny šok, srdcová tamponáda, arytmia, zlyhanie srdca, pľúcna embólia, krvácanie, najmä pôrodnícka).

Systémová vazodilatácia (endotoxický šok pri sepse, anafalaxii, použitie vazadilatátorov).

Sekvestrácia tekutiny v tkanivách (pankreatitída, peritonitída).

Dehydratácia s dlhotrvajúcim vracaním, hojivou hnačkou, dlhotrvajúcim užívaním diuretík alebo preháňadiel, popáleninami.

Ochorenie pečene s rozvojom hepaťovo-renálneho syndrómu.

Renálna akútna renálna insuficiencia:

Post-ischemické akútne renálne zlyhanie sa vyvíja v situáciách uvedených v etiológii prerenálneho akútneho zlyhania obličiek; je nepriaznivým výsledkom prerenálneho akútneho zlyhania obličiek u pacientov s exacerbáciou arteriálnej hypertenzie (AH) a renálnej ischémie.

Hemolýza alebo rabdomyolýza.

Zápalové ochorenia obličiek vrátane infekčných ochorení.

Poškodenie obličkových ciev.

Zranenie alebo odstránenie jednej obličky.

Po akútnom zlyhaní obličiek:

Extrarenálna obštrukcia: oklúzia močovej trubice; nádory močového mechúra, prostaty, panvových orgánov; obštrukcia močovodov s kameňom, hnisom, trombom; náhodné spojenie močovodu počas operácie.

Uchovávanie močenia, ktoré nie je spôsobené organickou prekážkou (porušenie močenia pri diabetickej nefropatii alebo v dôsledku použitia M-anticholinergných alebo ganglioblokátorov).

Prenálne akútne zlyhanie:

Hypoperfúzia tkaniva obličiek, v závislosti od závažnosti a trvania, spôsobuje reverzibilné a niekedy nezvratné zmeny.

Hypovolémia vedie k stimulácii baroreceptorov, čo je prirodzene sprevádzané aktiváciou sympatického nervového systému, renín-angiotenzín-aldosterónového systému a sekréciou antidiuretického hormónu.

Zahrnuté obličky autoregulácie mechanizmus: znižuje tonus aferentné arterioly, a zvyšuje tonus odvodných arteriol, nerovnováha sa vyskytuje v smere aferentné vazokonstrikcie ischemickej kôry obličiek vrstvy a zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR).

Renálna akútna renálna insuficiencia:

Patogenéza je odlišná v závislosti od typu renálneho akútneho zlyhania obličiek.

S rozvojom ischémie renálneho parenchýmu a / alebo expozície nefrotoxickým faktorom sa vyvine akútna tubulárna nekróza.

Ischemické poškodenie obličiek s rozvojom akútneho zlyhania obličiek je pravdepodobne po operácii srdca, rozsiahle poranenia, masívne krvácanie. Ischemický variant akútneho zlyhania obličiek sa môže vyvinúť aj na normálnej úrovni BCC, ak sú prítomné rizikové faktory, ako je sepsa, použitie nefrotoxických liekov, prítomnosť predchádzajúcej choroby obličiek s chronickým zlyhaním obličiek.

a). V začiatočnej fáze sa zníži ischemický režim SCF.

b). V rozvinutom štádiu ischemického zvodiča (trvá 1-2 týždne) dosahuje GFR minimálnu hladinu (5-10 ml / h), zatiaľ čo zostáva nízka aj pri hemodynamickom zotavení. Hlavná úloha sa venuje porušovaniu miestnych predpisov, čo vedie k vazokonstrikcii.

c). Fáza obnovy je charakterizovaná postupnou regeneráciou obličkového tubulárneho epitelu. Pred obnovením funkcie tubulárneho epitelu sa v tejto fáze zaznamená polyúria.

· Akútne zlyhanie obličiek spôsobené nefrotoxicitou je pravdepodobne u starších pacientov a u pacientov s počiatočnou poruchou funkcie obličiek. Centrálnym článkom je vazokonstrikcia indukovaná nefrotoxicínom, čo vedie k zmenám v mikrocirkulácii v obličkách.

OPN na pozadí myoglobinúrie alebo hemoglobinúrie sa vyvíja v dôsledku obštrukcie tubulov pomocou pigmentových fliaš a tiež priamych toxických účinkov produktov deštrukcie hemoglobínu a myoglobínu.

OPN sa môže vyvinúť s rýchlo progredujúcou glomerulonefritídou, najmä vyskytujúcou sa na pozadí pretrvávajúcich bakteriálnych alebo vírusových infekcií, v dôsledku častých epizód dehydratácie a nefrotoxického účinku masívnej antibakteriálnej a antivírusovej terapie.

Po akútnom zlyhaní obličiek:

Zvyčajne kvôli obštrukcii močového traktu pod ústie močovodu. Prekážka na ceste odtoku moču vedie k zvýšeniu tlaku v močovodoch a panve. Akútna obštrukcia spočiatku vedie k miernemu zvýšeniu prietoku krvi obličkami, rýchlo sa meniacemu vazokonstrikcii a poklesu GFR.

Morfologický substrát renálny OPN - akútna tubulárna nekróza. Histologické zmeny renálneho akútneho zlyhania obličiek spôsobené vystavením ischémii a nefrotoxickým látkam sa líšia. Homogénna difúzna nekróza spletených a priamych proximálnych tubulárnych buniek je pozorovaná. Pri ischémii obličiek sa objavuje ohnisková nekróza buniek obličkových kanálikov pozdĺž celej dĺžky, najvýraznejšia v tubuloch na okraji kôry a miechy. V mieste ničenia základnej membrány sa zvyčajne vyskytuje výrazný zápalový proces. Distálne tubuly sú zväčšené, v lúmene detekujú hyalínové, granulované valce alebo pigment. Nekróza renálnych papilov môže byť príčinou obličkového a post-renálneho akútneho zlyhania obličiek, pozorovaného v prípadoch purulentnej pyelonefritídy, diabetickej nefropatie a kosáčikovej anémie. Bilaterálne kortikálnej nekróza sa vyskytuje v akútnej gramnegatívne sepsa, pôrodná akútneho zlyhania obličiek, hemoragickej a anafylaktického šoku, keď urekimicheskom hemolytická syndrómu u detí, intoxikácie glykoly.

Symptómy spôsobené etiologickým faktorom prevažujú: šok, hemolýza, akútna otravu, infekčné ochorenia atď.

Oligurická fáza: (trvanie od 5 do 11 dní).

Oligúria - uvoľnenie menej ako 400 ml moču denne.

Tachykardia, rozšírenie okrajov srdca, hluchota tónov, systologický šum na vrchole, niekedy perikardiálny trecí hluk. U niektorých pacientov (20-30%) - hypertenzia. Poruchy rytmu a srdcový blok (často spojené s hyperklamii). Pri hyperklámii na EKG je viac ako 6,5 mmol / l, vlna T je vysoká, ukazuje sa, QRS komplex sa rozširuje, amplitúda vlny R môže klesať, infarkt myokardu a PE je možný.

Porážka tráviaceho traktu sa často zaznamenáva pri akútnej uremii. V 10-30% prípadov sa zaznamenáva gastrointestinálne krvácanie v dôsledku výskytu akútnych vredov.

Medzičasné infekcie sa vyskytujú v 50-90% prípadov akútneho zlyhania obličiek. Ich vysoká frekvencia je spojená s oslabením imunitného systému a invazívnymi intervenciami. Najčastejšie sa infekcia lokalizuje v močovom trakte, v pľúcach, v brušnej dutine. Generalizované infekcie spôsobujú smrť u 50% pacientov.

U niektorých pacientov s akútnym renálnym zlyhaním nie je oligúria prítomná, napríklad keď sú vystavení nefrotoxickým látkam, dochádza k akútnemu zhoršeniu funkcie obličiek, ale objem dennej moče zvyčajne presahuje 400 ml. Porušenie metabolizmu dusíka sa v týchto prípadoch vyvíja v dôsledku zvýšeného katabolizmu.

Polyúria, pretože zničené tubuly strácajú svoju schopnosť reabsorbcie.

Pri nedostatočnej liečbe pacientov sa objavuje dehydratácia, hypokalémia, hypofosfatémia a hypokalciémia. Sú často sprevádzané infekciou.

Obdobie úplného zotavenia: (trvanie - 6-12 mesiacov).

Obnova funkcií obličiek na úvodnú úroveň. Úplné zotavenie nie je možné s nezvratným poškodením väčšiny nefrónov. V tomto prípade sa zachováva zníženie glomerulárnej filtrácie a koncentračná schopnosť obličiek, čo v skutočnosti indikuje prechod na CRF.

Relatívna hustota moču je vyššia ako 1,018 pre prerenálne akútne zlyhanie obličiek a nižšia ako 1,012 pre renálne akútne renálne zlyhanie.

Pri prerenálnych podmienkach OPN sa zistili jednotlivé hyalínové valce.

Pre nefrotoxických obličiek ARF genéza vyznačujúci Proteinúria malé (menšie ako 1 g / deň), a prítomnosť hematúria nepriehľadné hnedé granulárne bunky alebo valcov, ktoré odráža tubulárnu nekrózu. Avšak v 20 až 30% prípadov nefrotoxického OPN nie sú bunkové lahve detegované.

Veľké množstvá erytrocytov sa zisťujú pri urolitiáze, traume, infekcii alebo nádore. Erytrocytové valce v kombinácii s proteinúriou a hematúriou poukazujú na prítomnosť glomerulonefritídy alebo akútnej tubulointersticiálnej nefritídy. Pigmentované fľaše v neprítomnosti erytrocytov v sedimente moču a pozitívny test na skrytú krv sú podozrivé z hemoglobinúrie alebo myoglobinúrie.

Leukocyty vo veľkom množstve môžu byť znakom infekcie, imunitného alebo alergického zápalu ktorejkoľvek časti močového traktu.

Eozinofilúria je dôkazom tubulointersticiálnej nefropatie vyvolanej liekmi. Súčasne môže byť pozorovaná eozinofília v periférnej krvi.

Prítomnosť kryštálov kyseliny močovej môže naznačovať uretovú nefropatiu; prebytok vylučovania oxalátu v podmienkach akútneho zlyhania obličiek by mal naznačovať intoxikáciu s etylénglykolom.

Bakteriologické vyšetrenie moču by sa malo vykonať vo všetkých prípadoch akútneho zlyhania obličiek

Všeobecný krvný test

Leukocytóza naznačuje infekciu alebo infekciu. Eozinofília v podmienkach akútneho zlyhania obličiek môže byť spojená nielen s akútnou tubulointersticiálnou léziou, ale aj s nodózou polyarteritis, Churga-Straussovým syndrómom.

Anémia sa často spája s akútnym zlyhaním obličiek v dôsledku zhoršenej erytroskopie, hemodilúcie a zníženej dĺžky života erytrocytov. Akútna anémia bez krvácania naznačuje hemolýzu, mnohopočetný myelóm, trombotickú trombocytopenickú purpuru.

Menej trombocytopénia alebo dysfunkcia doštičiek s vývojom hemoragického syndrómu sa často pozoruje.

Zvýšenie hematokritu potvrdzuje hyperhydratáciu.

Biochemický krvný test

Hyperkalemia a hypokaliémia sú možné. Mierna hyperkalémia (menej ako 6 mmol / l) je asymptomatická. Pri zvyšovaní hladiny draslíka sa objavujú zmeny EKG. Hypokalémia sa vyvíja do polyurónovej fázy v neprítomnosti adekvátnej korekcie hladín draslíka.

Je možná hyperfosfatémia (v dôsledku zníženia vylučovania fosforu) a hypofosfatémie (môže sa vyvinúť do polyurickej fázy).

Hypokalciémia (z dôvodu, okrem vápenatých usadenín v tkanivách, vývojové podmienky v tkanivovej OPN rezistencie a znížená parathormón koncentráciu 1,25-dihydroxycholekalciferol) a hyperkalciémia (vyvinutý vo fáze zotavenia a zvyčajne sprevádza AKI spôsobil rabdomyolýza).

Hypermagnezémia s akútnym renálnym zlyhaním sa vyskytuje vždy, ale nemá klinický význam.

Koncentrácia kreatinínu v sére sa zvyšuje v prvých 24 až 48 hodinách s prerenálnymi, ischemickými a rádioaktívne indukovanými formami akútneho zlyhania obličiek. Pri akútnom zlyhaní obličiek spôsobenom nefrotoxickými liekmi sa hladiny kreatínu neskôr zvyšujú.

Frakčné vylučovanie sodíkových iónov umožňuje rozlíšiť prerenálnu a renálnu ARF: menej ako 1% s prerenálmi a viac ako 1% s obličkami.

Metabolická acidóza je vždy spojená s akútnym zlyhaním obličiek. Závažnosť acidózy sa zvyšuje, keď má pacient diabetes mellitus, séziu, otravu metanolom alebo etylénglykolom.

Laboratórny príznak komplexu akútnej urátovej nefropatie: hyperurikémia, hyperkalémia, hyperfosfatémia, zvýšená aktivita LDH v sére.

Ultrazvuk, CT, MRI sa používajú na detekciu možnej obštrukcie močových ciest. Retrogradná pyelografia sa vykonáva v prípade podozrenia na oklúziu močového traktu, abnormality ich štruktúry a nevysvetliteľnú hematúriu. Vylučujúca urografia je kontraindikovaná! Dopplerov ultrazvuk a selektívne renálna angiografia vykonáva pri podozrení na stenózy renálnej tepny, cavagraphy - s podozrením trombóza vzostupne vena cava.

Radiografia hrudných orgánov je užitočná na stanovenie pľúcneho edému a pľúcnych renálnych syndrómov.

Izotopové dynamické skenovanie obličiek má zmysel na posúdenie rozsahu perfúzie obličiek a obštrukčnej uropatie.

Chromocytoskopia je indikovaná v prípadoch podozrenia na obštrukciu ureterálneho otvoru.

Biopsia je ukázaná v prípadoch, keď je vylúčená prerenálna a postrenálna genéza akútneho renálneho zlyhania a klinický obraz nepochybuje o nosologickej forme renálnej lézie.

EKG musí vykonávať všetci pacienti bez výnimky ARF na detekciu arytmií, ako aj možné známky hyperkaliémie.

Mal by rozlišovať zvodič a CKD.

V diferenciálnej diagnostike prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek sú dôležité laboratórne a inštrumentálne metódy. Veľká hodnota sa venuje výpočtu rezistencie intrarenálnych ciev v Dopplerovom ultrazvuku; index menej ako 0,75 argumentuje v prospech prerenálneho, viac ako 0,75 renálneho akútneho renálneho zlyhania.

Obnova adekvátneho prívodu krvi do obličkového tkaniva - korekcia dehydratácie, hypovolémie a akútnej vaskulárnej insuficiencie.

Glomerulonefritída alebo systémové ochorenia spojivového tkaniva ako príčina akútneho zlyhania obličiek často vyžadujú podávanie glukokortikoidov (CC) alebo cytostatik. Korekcia AH, sklerodermická kríza, neskorá gestóza je veľmi dôležitá.

Okamžite by ste mali prestať zavádzať lieky s nefrotoxickými účinkami. Pri akútnej otravy spolu s protišokovou terapiou sa prijímajú opatrenia na odstránenie toxínov z tela.

V prípade ARF infekčnej etiológie sa podávajú pyelonefritída, sespsia, antibiotiká a antivírusové lieky.

Pri intenzívnej alkalizačnej infúznej terapii sa alopurinol používa na liečbu tubulárnej obštrukcie močovej kyseliny.

Na uvoľnenie hyperkalcémickej krízy sa intravenózne injekčne podávajú veľké objemy 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​furosemidu, HA, intestinálnych inhibítorov vápnika, kalcitonínu a bisfosfonátov.

Pri primárnom hyperparatyreóze je nutné chirurgické odstránenie adenómu prištítnych teliesok.

Je potrebné čo najskôr odstrániť prekážku.

1. Diéta (tabuľka № 7a: denný príjem bielkovín je obmedzená na 0,6 g / kg, s povinným obsahom esenciálnych aminokyselín 35-50 Kalórie kcal / (kg * d), je dosiahnuté na úkor dostatočného množstva sacharidov (100 g / d)..

2. Korekcia metabolizmu vody a elektrolytu

Objem tekutiny podávaný perorálne a intravenózne by sa mal rovnať jeho dennej strate, množstvo vstreknutej tekutiny by malo prekročiť merateľnú stratu 400-500 ml.

Diuretiká sú predpísané na korekciu hypervolémie; vyberte individuálnu účinnú dávku furosemidu (až do 200-400 mg intravenózne).

Dopamín sa používa v subpresorových dávkach [1-5 μg / (kg * min)], aby sa zlepšil tok krvi obličkami a GFR.

Celková spotreba sodíkových a draselných iónov by nemala prekročiť nameranú dennú stratu moču. Ak má hyponatrémia obmedziť príjem tekutín. Pri hypernatrémii sa intravenózne predpisuje hypotonický (0,45%) roztok chloridu sodného.

Ak je hyperkalémia vyššia ako 6,5 mmol / l, okamžite sa podáva 10% roztok glukonátu vápenatého (10-30 ml počas 2-5 minút pod kontrolou EKG). Taktiež sa podáva 200 až 500 ml 10% roztoku glukózy počas 30 minút a potom ďalších 500 až 1000 ml niekoľko hodín. V prípade refraktérnej hyperkaliémie sa vykonáva hemodialýza.

Ak sú koncentrácie fosfátu v sére vyššie ako 1,94 mmol / l, predpísané sú orálne antacidy viažuce fosfát.

S hypokalciémiou je potreba osobitnej liečby zriedkavá.

Mali by ste sa vyhnúť predpisovaniu liekov obsahujúcich horčík.

3. Korekcia metabolickej acidózy

Liečba sa predpisuje, keď pH krvi dosiahne hodnotu 7,2 a / alebo koncentrácia hydrogenuhličitanu sa zníži na 15 mEq / l. 50 až 100 mEq hydrogenuhličitanu sodného sa podáva intravenózne do 30 až 45 minút (1 ml 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného obsahuje 0,5 mEq látky). Ďalej monitorujte koncentráciu hydrogénuhličitanov v krvi. po dosiahnutí obsahu bikarbonátu 20-22 mEq / L a pH 7,35 sa jeho zavádzanie zastaví. Na pozadí hemodialýzy nie je prídavné podávanie bikarbonátu spravidla indikované, ak sa použije bikarbonátové dialyzačné médium.

4. Korekcia anémie (potrebná v zriedkavých prípadoch po krvácaní alebo počas udržiavania vo fáze obnovy.

Metódy extrarenálneho čistenia:

1. Hemodialýza je metóda na korekciu vodného elektrolytu a acidobázickej rovnováhy a odstraňovanie rôznych toxických látok z tela na základe dialýzy a ultrafiltrácie krvi s umelou obličkou.

Peritoneálna dialýza je intrakorálna dialýza, ktorá spočíva v zavedení dialýzového roztoku do peritoneálnej dutiny niekoľko hodín.

indikácie: (to isté pre hemodialýzu a peritoneálnu dialýzu) - hypervolémia, hyperkalémia, metabolická acidóza, refraktérna konzervatívna liečba. Klinickými indikáciami pre hemodialýzu sú encefalopatia, perikarditída a polyneuropatia spôsobené poškodením obličiek.

Kontraindikácie: cerebrálne krvácanie, žalúdočné a črevné krvácanie, závažné hemodynamické poruchy s poklesom krvného tlaku, zhubné nádory s metastázami, duševné poruchy a demencie. Peritoneálna dialýza nemôže byť vykonaná u jedincov s adhéziami v brušnej dutine, rovnako ako rany na prednej brušnej stene.

Hemodialýza: trombóza a infekcia v arteriovenóznom skrate, infekcia vírusmi hepatitídy B a C. Alergické reakcie na materiály rúrok a dialyzačnú membránu, dialýzovú demenciu. Dôsledkom aktivácie neutrofilov dialýzovou membránou je ich sekvestrácia v pľúcach, degranulácia a poškodenie alveolárnych štruktúr s vývojom syndrómu respiračnej tiesne dospelých dospelých. Na pozadí potrebného heparínu počas hemodialýzy, gastrointestinálneho krvácania sa môže vyvinúť krvácanie v perikardiálnej dutine alebo pohrudnici.

Počas peritoneálnej dialýzy je možné bakteriálnu peritonitídu (hlavne stafylokokovú etiológiu), funkčnú nedostatočnosť katétra a hyperosmolárny syndróm v dôsledku vysokého obsahu glukózy v dialýznom roztoku a rýchleho odstraňovania vody z tela.

3. Umývanie žalúdka a čriev

Vykonávaná s nemožnosťou hemodialýzy a peritoneálnej dialýzy, ale táto metóda je výrazne nižšia v účinnosti ako mimotělové metódy. Žalúdok sa premyje veľkým množstvom slabého roztoku hydrogenuhličitanu sodného (10 1, 2 krát denne). Črevná výplach sa vykonáva pomocou sifónu alebo špeciálnych dvojkanálových sond.

Včasná korekcia hypovolémie.

Pri operáciách na srdci a veľkých cievach v prvých hodinách vývoja rabdomyolýzy a pri zavádzaní rádioaktívnych liekov môže mať manitol intravenózne dávku 0,5-1 g / kg preventívny účinok na akútne zlyhanie obličiek.

Na prevenciu akútneho zlyhania obličiek vyvolaného akútnou urátovou nefropatiou (počas chemoterapie nádorov alebo hemoblastózy), má alkalizácia moču a alopurinol dobrý účinok. Pri prevencii gastrointestinálneho krvácania na pozadí akútneho zlyhania obličiek sa antacidá osvedčili lepšie ako blokátory H₂ - histamínové receptory.

Starostlivosť o intravenózne katétre, arteriovenózne shunty, močové katétre.

Pri akútnom zlyhaní obličiek vyvinutom na pozadí bakteriálneho šoku sa predpisujú antibiotiká (dávka sa má znížiť o 2-3 krát); použitie aminoglykozidov je vylúčené.

Úmrtnosť u pacientov s oligúriou je 50%, bez oligúrie - 26%. Prognóza je určená tak závažnosťou základnej choroby, ako aj klinickou situáciou. Pri nekomplikovanom priebehu akútneho zlyhania obličiek je pravdepodobnosť úplnej obnovy funkcie obličiek počas nasledujúcich 6 týždňov u pacientov, u ktorých sa vyskytla epizóda akútneho zlyhania obličiek, 90%.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) - klinický a laboratórny príznakový komplex, ktorý sa vyvíja v dôsledku postupnej smrti nefrónov a náhrady renálneho parenchýmu s tkanivom jaziev v rôznych difúznych progresívnych ochorení obličiek.

Frekvencia chronického ochorenia obličiek v rozmedzí 100-600 na 1 milión dospelých.

Choroby vyskytujúce sa pri primárnej lézbe glomerulov: chronická a subakútna glomerulonefritída.

Choroby vyskytujúce sa pri primárnej lézii tubulov a intersticií: chronická pyelonefritída, intersticiálna nefritída.

Obštrukčná nefropatia: ochorenie obličkových kostí, hydronefróza, nádory močovej sústavy.

Primárne cievne lézie: stenóza renálnej artérie, esenciálna hypertenzia.

Difúzne ochorenia spojivového tkaniva s renálnym syndrómom: systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia, nodózna periarteritída, hemoragická vaskulitída atď.

Metabolické ochorenia: diabetes, amyloidóza, dna, atď.

Vrodené ochorenia obličiek: polycystické ochorenie obličiek, hypoplázia obličiek, Fanconiho syndróm, Alportov syndróm atď.

Podľa klasifikácie NKF - K / DOQI existuje päť funkčných štádií chronického ochorenia obličiek:

1 - poškodenie obličiek s normálnym alebo zvýšeným GFR (90 ml / min alebo viac);

2 - poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min)

3 - poškodenie obličiek so stredným poklesom GFR (30-59 ml / min);

4 - poškodenie obličiek s výrazným poklesom GFR (15-29 ml / min);

5-ťažká renálna insuficiencia GFR (menej ako 15 ml / min alebo dialýza).

Ak je v štádiu 1 až 4, hlavnou metódou liečby pacientov je farmakoterapia, v 5 fáze je potrebná hemodialýza.

Medzi najčastejšie príčiny chronického zlyhania obličiek patria:

Dedičná a vrodená nefropatia.

Nefropatia pri systémových ochoreniach.

Nefropatia pri metabolických ochoreniach.

Poškodenie obličiek pri vaskulárnych ochoreniach.

Urologické ochorenia s obštrukciou močových ciest.

Liečivé lézie obličiek.

Zníženie počtu funkčných nefrónov vedie k zmene hormonálnej samoregulácie glomerulárneho krvného prietoku (systém angiotenzínu II-prostaglandínu) s vývojom hyperfiltrácie a hypertenzie u zostávajúcich nefrónov.

Angiotenzín II zvyšuje syntézu transformujúceho rastového faktora-β a tento zasa stimuluje produkciu extracelulárnej matrice, čo vedie k skleróze glomerulov.

Vývoj hyperazotémie, poruchy rovnováhy vody a elektrolytov a acidobázickej rovnováhy, narušenie bielkovín, sacharidov, lipidov, hormonálnych výmen, transmembránového potenciálu a patologickej reštrukturalizácie buniek všetkých tkanív, t.j. pretrvávajúce porušovanie homeostázy.

Fibroplastické procesy prevažujú v parenchýme: niektoré nefrony umierajú a sú nahradené spojivovým tkanivom. Zvyšné nefrony majú funkčné preťaženie. Zaznamenáva sa morfofunkčná korelácia medzi počtom "pracujúcich" nefrónov a poškodením funkcie obličiek.

Polyúria a noktúria.

V konečnom štádiu chronickej obličkovej choroby - oligúria, po ktorej nasleduje anúria.

Zmeny v pľúcach a kardiovaskulárnom systéme: